王玉
- 作品数：5 被引量：32H指数：4
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律更多>>
- 冠状动脉粥样硬化病灶内炎症反应对血管结构的影响及其与冠心病猝死的关系
- 目的:动脉粥样硬化被认为是慢性炎症过程,我们通过检测冠状动脉粥样硬化病灶内炎症相关细胞及因子的表达,分析其与病灶结构变化及冠心病猝死的关系,探讨炎症反应在人冠状动脉粥样硬化病灶发生发展中的作用及其与冠心病猝死的联系。方法...
- 王玉
- 关键词：冠状动脉粥样硬化斑块稳定性冠心病猝死
- 文献传递
- 缝隙连接蛋白43及其S368位点磷酸化水平与甲基苯丙胺诱导的心肌毒性的关系被引量：4
- 2019年
- 目的通过构建SD大鼠的甲基苯丙胺(METH)中毒模型与心肌细胞中毒模型,检测缝隙连接蛋白43(Cx43)及其S368位点磷酸化(p-Cx43)表达水平;检测吸食METH的人心肌组织内Cx43及其S368位点p-Cx43的表达情况,分析其与METH诱导的心肌毒性的关系,探讨Cx43及S368位点p-Cx43水平在METH诱导的心肌毒性中的作用。方法建立SD大鼠METH慢性中毒动物模型和新生SD大鼠心肌原代METH中毒细胞模型;提取蛋白,采用Western blot检测Cx43、p-Cx43蛋白的表达情况;分析Cx43及其S368位点p-Cx43水平与METH诱导的心肌毒性的关系。收集贵州医科大学法医司法鉴定中心中经毒化检验确认吸食METH的人心肌组织为实验组,无吸食任何毒品者为对照组;常规石蜡切片,HE染色观察2组心肌的结构改变;免疫组织化学染色法、Western blot检测Cx43及其S368位点p-Cx43的表达水平。结果 (1)在METH慢性中毒动物模型中Cx43及S368位点p-Cx43表达较对照组明显下降(P<0.05);(2)在METH中毒细胞浓度、时间梯度模型中,Cx43及其S368位点p-Cx43表达量较对照组显著下降(P<0.05);(3)与对照组比较,实验组人心肌细胞呈现萎缩、坏死及局灶性出血等病理改变;(4)与对照组相比,实验组人心肌组织中Cx43及S368位点p-Cx43表达水平降低,主要表现为心肌细胞之间闰盘处的棕黄色着色减少,部分呈现侧膜化改变;(5)实验组人心肌组织Cx43及S368位点p-Cx43蛋白表达较对照组下降(P<0.05)。结论 METH能通过减少心肌中Cx43及其S368位点p-Cx43的表达,从而破坏心肌的组织结构,影响心脏的正常功能。
- 孙晓宇王玉李竹夏冰戴佳琳汪家文万昌武汪元河黄江王杰
- 关键词：甲基苯丙胺缝隙连接蛋白43心肌毒性
- 冠状动脉粥样斑块内CD45表达水平与病灶结构变化的关系被引量：8
- 2019年
- 目的通过检测冠状动脉粥样硬化病灶内CD45蛋白表达水平,分析其与病灶结构变化的关系,探讨CD45在人冠状动脉粥样硬化病灶发生发展中的作用。方法收集贵州医科大学法医司法鉴定中心司法鉴定中尸体检验及组织学检查确认有冠状动脉粥样硬化病例的冠状动脉组织,根据冠状动脉病变情况将其分为对照组、单纯动脉粥样硬化组(单纯As组)和动脉粥样硬化并继发病变组(As并继发病变组),常规石蜡切片HE染色观察各组冠状动脉的组织结构,免疫组织化学染色法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR检测CD45蛋白的表达分布及水平,分析CD45表达水平与粥样硬化病灶结构变化的关系。结果与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的冠状动脉斑块内纤维帽厚度变薄,病灶厚度、坏死灶厚度及血管腔面积增加(P均<0.05)。与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的血管组织CD45蛋白表达显著升高(P<0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P<0.05)。与对照组比较,有动脉粥样硬化及发生继发病变的冠状动脉病灶内CD45的表达显著升高(P<0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P<0.05),CD45阳性蛋白表达主要分布于斑块肩部和底部的白细胞(棕黄色着色)。与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的血管组织CD45 mRNA表达显著升高(P<0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P<0.05)。病灶内CD45表达水平与病灶结构变化具有相关性。结论人冠状动脉粥样斑块内CD45分子作为炎症反应的标志物,其表达水平反映病灶内的炎症反应程度,而病灶内炎症反应程度能影响病灶结构,从而导致斑块稳定性改变。
- 王玉孙晓宇罗亚乐翠云汪家文黄江王杰夏冰汪元河李明杰万昌武
- 关键词：CD45冠状动脉粥样硬化斑块稳定性
- 人冠状动脉内半乳糖凝集素3水平与斑块稳定性的相关性研究被引量：12
- 2020年
- 目的:探讨人冠状动脉粥样斑块内半乳糖凝集素3(galectin-3)的表达水平与斑块结构及稳定性的关系。方法:收集尸检案例的冠状动脉标本84例,其中动脉粥样硬化但非冠心病猝死者22例(A1组),冠心病猝死但不伴有继发病变者20例(A2组),冠心病猝死且伴有继发病变者24例(A3组),无心脏疾病死亡者18例作为正常对照组(control组)。所有冠状动脉行常规HE染色检测内膜厚度、坏死核心厚度、纤维帽厚度和血管狭窄程度;以单核巨噬细胞表面标志物CD68标记病灶内的单核-巨噬细胞并计数,采用免疫组织化学、Western blot及RT-qPCR法检测冠状动脉组织中galectin-3、CD68和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达,并分析其表达与斑块结构及其稳定性的关系。结果:同正常组比较,病变各组粥样硬化病灶内的内膜和坏死核心增厚,纤维帽变薄,血管狭窄程度增高(P<0.05);病灶内泡沫细胞数量增多(P<0.05);病灶内galectin-3、CD68和MMP-2蛋白及mRNA水平较正常组显著升高,且在A1组、A2组和A3组中呈递增趋势(P<0.05);病灶内galectin-3、CD68和MMP-2的表达与内膜厚度和坏死灶厚度呈正相关,与纤维帽厚度呈负相关。结论:人冠状动脉粥样硬化病灶内galectin-3表达升高,并与斑块结构稳定性相关。
- 彭进王玉张琼刘江金李竹汪家文夏冰王杰乐翠云万昌武
- 关键词：半乳糖凝集素3冠状动脉粥样硬化斑块稳定性CD68基质金属蛋白酶2
- 人冠状动脉粥样硬化病灶内CD40L水平与病灶结构变化的关系被引量：8
- 2017年
- 目的观察人冠状动脉粥样硬化病灶结构变化、CD40L、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平,探讨CD40/CD40L信号在人冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法收集不同程度粥样硬化的人冠状动脉血管60例作为实验组,以12例无病变的人冠状动脉为对照组,常规HE染色观察两组人群冠状动脉的组织结构并用图像分析软件检测病灶结构的相关指标,免疫组织化学染色检测CD40L、MMP-9蛋白表达水平,分析CD40L、MMP-9表达水平与动脉硬化病灶结构变化之间的关系。结果发生粥样硬化的冠状动脉CD40L表达均增强,其表达主要分布于斑块肩部和底部的泡沫细胞。同时病灶内MMP-9表达水平增高并与CD40L水平、病灶大小尤其是坏死灶的大小呈正相关,MMP-9表达水平与纤维帽厚度无明显相关性。随着MMP-9水平增高,纤维帽厚度/内膜最大厚度比值降低。结论人冠状动脉粥样硬化病灶内CD40L、MMP-9表达水平明显增强,CD40L可能通过促进MMP-9表达,使血管病灶内细胞外基质分解加强,从而促进病变的进展及坏死灶的扩大,使粥样病灶稳定性下降。
- 耿俊梅万昌武乐翠云刘江金王玉黄江
- 关键词：冠状动脉粥样硬化CD40L基质金属蛋白酶9
