王东海
- 作品数：3 被引量：21H指数：2
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- 左卡尼汀对心肌细胞H_2O_2损伤的保护作用被引量：19
- 2009年
- 目的研究左卡尼汀对H2O2引起的心肌细胞损伤的保护作用。方法利用体外培养乳鼠心肌细胞,0.2 mMH2O2作用12 h建立氧化应激损伤模型,观察不同浓度左卡尼汀(50,100,200 mg/L)对心肌细胞活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果与正常组比较,模型组细胞活力下降,细胞MDA含量增加,SOD活性下降(P<0.01);与模型组比较,不同浓度的左卡尼汀可以提高心肌细胞活力,降低细胞MDA含量,增加SOD活性。结论左卡尼汀对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用。
- 戴红良王洪新吴国强王东海
- 关键词：左卡尼汀过氧化氢心肌细胞
- 吡格列酮对过氧化氢诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察吡格列酮对乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能作用机制。方法采用培养的新生大鼠乳鼠心肌细胞制备H2O2200μmol·L-1氧化损伤模型。实验分为正常对照组、模型组、吡格列酮组(0.1,1及10μmol·L-1)、吡格列酮(10μmol.L-1)+GW9662(10μmol·L-1)组、维拉帕米1μmol.L-1组。MTT法测心肌细胞的活力;采用硫代巴比妥酸比色法、黄嘌呤氧化酶法分别测定心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化。结果H2O2200μmo.lL-1作用于心肌细胞12h能引起心肌细胞凋亡。吡格列酮浓度依赖性地增加受损心肌细胞的活力及SOD活性,降低MDA含量。吡格列酮10μmol·L-1抑制作用最明显,其与维拉帕米1μmol·L-1有相似的抑制作用,二者都可以减少心肌细胞的凋亡率,降低由H2O2诱导的升高的[Ca2+]i静息水平及频率。过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ受体特异性拮抗剂GW966210μmol.L-1能拮抗吡格列酮的部分抑制作用,但不影响吡格列酮对[Ca2+]i的瞬变作用。结论吡格列酮可以抑制H2O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与其抗脂质氧化和减少细胞内钙超载有关,其抑制作用部分是通过PPARγ受体介导的。
- 王东海杨育红戴红良吴国强
- 关键词：吡格列酮心肌细胞细胞凋亡
- 噻唑烷二酮类药物对心脏保护作用的研究进展
- 2008年
- 王东海郑军军杨育红
- 关键词：噻唑烷二酮类药物心脏保护作用过氧化物酶体增殖物激活受体ΓRECEPTOR胰岛素增敏剂胰岛素敏感性
