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烟草烟雾暴露小鼠中CD4^+ Foxp3^+调节性T细胞亚型与Th1/Th17变化的实验研究被引量：2: 2017年; 目的:探讨烟草烟雾暴露后小鼠CD4^+Foxp3^+调节性T细胞(Treg细胞)亚型及Th1、Th17细胞比例的变化及其意义。方法:将20只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组和烟熏组,烟熏组小鼠烟草烟雾暴露24周建立肺气肿模型。采用苏木精—伊红(HE)染色法观察小鼠肺组织形态学改变。流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏和肺组织中Treg细胞亚型及Th1、Th17的比例变化。结果:烟熏组肺泡平均内衬间隔(MLI)为(53.3±8.9)μm,明显高于对照组的(28.0±1.2)μm(P<0.01)。与对照组比较,烟熏组外周血、脾脏和肺组织中Th1、Th17细胞比例均升高(P<0.05),记忆型Treg细胞(CD4Foxp3^+CD44^+CD62^+)、效应型Treg细胞(CD4Foxp3^+CD44^+CD62-)比例升高,幼稚型Treg细胞(CD4Foxp3^+CD44^-CD62^+)比例下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:烟草烟雾暴露肺气肿小鼠体内Treg细胞亚型参与了气道炎症免疫调节,可能有助于减少Th1、Th17细胞的表达并减轻肺部炎症反应。; 杨霞邱诗林李煜梅白晶; 关键词：T淋巴细胞调节性吸烟肺气肿

哮喘的免疫学机制及应用草分支杆菌治疗的进展被引量：11: 2017年; 支气管哮喘（以下简称哮喘）是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，以气道慢性炎症、气道高反应性和气道重塑为发病特征［1］。其发生机制复杂，目前尚未完全阐明，近年来免疫学机制以及以免疫学为靶点的治疗策略已成为当下研究的热点［2?3］。灭活草分支杆菌作为一种多功能强的免疫刺激剂，具有免疫调节作用，在哮喘的治疗过程中得到极大的关注［4?5］。本文就哮喘的发病机制以及草分枝杆菌在哮喘治疗中的最新研究进展予以综述。; 杨霞李超乾; 关键词：免疫学机制草分支杆菌气道慢性炎症慢性炎症性疾病嗜酸性粒细胞气道高反应性

香烟提取物通过减少HDAC2表达诱导小鼠C2C12成肌细胞衰老被引量：1: 2015年; 目的:探讨香烟提取物(CSE)能否引起小鼠C2C12成肌细胞衰老,并研究成肌细胞衰老与组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)的关系。方法:培养C2C12细胞株,分化为成熟成肌细胞,观察CSE干预对成肌细胞衰老和HDAC2表达的影响,采用real-time PCR和Western blot方法分别检测HDAC2 mRNA和蛋白的表达;β-半乳糖苷酶染色检测衰老细胞的百分率。结果:MTT法测定最佳CSE浓度与干预时间分别为60 m L/L和24 h。CSE干预后β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加,同时伴有HDAC2 mRNA和蛋白表达的减少。四溴苯三唑(TBB)在促进HDAC2 mRNA和蛋白表达的同时,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数减少;用HDAC2的特异性阻滞剂丙戊酸抑制HDAC2 mRNA和蛋白的表达时,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加。结论:香烟提取物可通过减少小鼠C2C12成肌细胞HDAC2的表达促进细胞老化。; 苏文燕刘文婷杨霞白晶何志义; 关键词：香烟提取物衰老

急性百草枯中毒相关信号通路的研究进展被引量：10: 2016年; 百草枯（Paraquat,PQ）,又称为对草快,克无踪,因对农作物无害且又具有高效灭草的作用,故在我国被广泛应用于农业生产,但由于PQ对人畜均有极强的毒性,加之中毒后缺乏特效解毒剂及有效的治疗措施,因此中毒后病死率极高,; 陈威杨霞; 关键词：急性百草枯中毒信号通路

IL-17、RORγt在百草枯中毒小鼠急性肺损伤中的表达被引量：5: 2017年; 目的:观察Th17型细胞因子IL-17A和特异性转录因子维甲酸相关孤独受体(RORγt)在百草枯(PQ)中毒小鼠急性肺损伤的表达及意义。方法:雄性昆明小鼠随机分为对照组和模型组,各8只。模型组予一次性腹腔注射20 mg/kg PQ建立染毒模型,对照组予同法注射等量生理盐水,48 h后处死小鼠并取材。HE染色观察肺组织病理变化;原位末端缺刻标记法观察细胞凋亡并计数;酶联免疫吸附法检测血清IL-17A的水平;免疫荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法检测肺组织RORγt m RNA及IL-17蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺组织炎症及细胞凋亡显著增加;血清IL-17A含量明显增多(P<0.05);肺组织RORγt m RNA和IL-17蛋白的表达均增高。结论:Th17可能通过分泌IL-17参与PQ中毒小鼠急性肺损伤的炎症过程,并在其致病中发挥重要作用。; 杨霞张景鸿陈威李超乾; 关键词：百草枯中毒急性肺损伤 IL-17 炎症

香烟烟雾提取物通过氧化应激下调组蛋白去乙酰化酶2诱导小鼠骨骼肌细胞早衰被引量：5: 2015年; 目的探讨香烟烟雾提取物(CSE)是否通过氧化应激减少抗衰老分子组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)的表达而诱导骨骼肌细胞早衰。方法诱导C2C12成肌细胞分化成骨骼肌细胞,观察CSE处理对骨骼肌细胞氧化应激、衰老和HDAC2表达的影响,应用氧化剂H2O2和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)为工具药,检测细胞中丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化,应用β半乳糖苷酶染色检测衰老细胞百分率,采用实时荧光定量PCR检测HDAC2 mRNA水平,Western blot法检测HDAC2蛋白水平。结果与对照组相比,CSE和H2O2可增加小鼠骨骼肌细胞MDA含量和ROS水平,而降低SOD、GSH-Px的活性,同时伴有β半乳糖苷酶的水平增加和抗衰老分子HDAC2 mRNA和蛋白水平的降低。NAC预处理后,可降低CSE诱导的MDA含量和ROS活性,提高SOD、GSH-Px的活性,同时β半乳糖苷酶表达降低,HDAC2的水平升高。结论 CSE可能是通过氧化应激降低HDAC2诱导小鼠骨骼肌细胞早衰。; 刘文婷苏文燕杨霞白晶钟小宁何志义; 关键词：氧化应激香烟提取物

第401例发热—咳嗽—双肺多发结节伴空洞—皮下结节: 2017年; 患者男，45岁，农民，因＂反复发热、咳嗽3年，再发加重40 d＂于2015年7月18日入院。患者3年前无明显诱因下反复出现发热、咳嗽、咳痰，以干咳为主，体温最高37.8 ℃，每次自行口服消炎药或者至当地医院输液治疗后，发热、咳嗽可好转，具体诊治不详。40 d前患者再次出现发热、咳嗽，以低热为主，发热无明显规律，体温最高38.0 ℃，伴有盗汗、乏力，咳嗽呈干咳，无咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难、乏力、纳差、肌肉痛和关节肿痛，并出现双下肢无痛性皮下结节。为进一步治疗遂于2015年6月17日在当地医院住院。胸部CT提示两肺多发小斑片状、; 阮玉英杨霞梁毅吕自力唐海娟白晶; 关键词：反复发热皮下结节多发结节咳嗽双肺医院住院

原发性气管支气管淋巴瘤两例报告并文献复习被引量：2: 2017年; 目的提高对原发性气管支气管淋巴瘤的认识。方法回顾性分析本院2013年和2015年收治的2例原发性气管支气管淋巴瘤患者的临床资料并进行相关文献复习。以"气管淋巴瘤"或"支气管淋巴瘤"为检索词检索中国期刊网全文数据库、万方数据库及维普数据库,以"Trachea"OR"Bronchus"AND"Lymphoma"为检索词检索Pub Med、Ovid Medline及Embase数据库,共检索到72例原发于初级支气管,并没有胸腔外淋巴瘤依据的原发性气管支气管淋巴瘤。对患者的临床、影像学、病理组织学特点、治疗及预后进行总结。结果本院收治的2例原发性气管支气管淋巴瘤患者均为女性,以"咳嗽、呼吸困难"为主诉就诊,经纤维支气管镜活检诊断为B细胞淋巴瘤1例,套细胞淋巴瘤1例。经化疗后,患者症状明显缓解,随访至2016年10月病情未复发。文献复习发现原发气管支气管淋巴瘤病发病年龄为16~82岁,中位年龄51岁,也可见于年轻人,发病年龄16~30岁9例(12.50%);女性居多(47例,占65.28%)。主要症状为呼吸困难和咳嗽,肺功能提示阻塞性通气功能障碍,胸部CT可见气管或支气管内结节影伴或不伴肺不张,支气管镜下可见肿物,病理类型以黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤最常见(36.11%)。套细胞淋巴瘤目前尚未见报道。结论原发性气管支气管淋巴瘤是较少见的气管肿瘤之一,其临床表现、影像学和支气管镜下表现并无特异性,易与肺癌混淆,可出现危及生命的呼吸道梗阻。支气管镜检查对该病诊断有较大价值,确诊需依赖组织病理学检查。最常见病理类型为MALT淋巴瘤,其预后较好。; 杨霞阮玉英黎秋连吕自力白晶; 关键词：淋巴瘤气管支气管

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杨霞

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