吴红
- 作品数：12 被引量：39H指数：4
- 供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 牛磺酸镁配合物对哇巴因致大鼠心肌细胞钠离子通道异常的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察牛磺酸镁配合物(TMCC)对哇巴因致大鼠心室肌细胞心律失常钠电流(INa)的作用。方法采用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞。5μmol.L-1哇巴因诱发细胞水平心律失常,实验分为正常组,100、200、400μmol.L-1TMCC组,胺碘酮(24.24μmol.L-1)组,哇巴因(5μmol.L-1)组,哇巴因+100、200、400μmol.L-1TMCC组,哇巴因+胺碘酮组。采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录INa的变化。结果与正常组INa密度(46.78±1.37)pA.pF-1相比,100、200、400μmol.L-1TMCC组INa密度呈浓度依赖性降低,分别为(42.42±4.75)pA.pF-1、(39.71±1.63)pA.pF-1、(37.59±4.75)pA.pF-1(P<0.05),胺碘酮组电流密度减少到(32.27±1.68)pA.pF-1(均P<0.05)。哇巴因组INa密度为(35.33±1.29)pA.pF-1,哇巴因+100μmol.L-1TMCC组能显著增加哇巴因诱导INa的减少,哇巴因+胺碘酮组INa密度减小到(28.47±1.65)pA.pF-1(均P<0.05)。结论 INa是TMCC抗心律失常作用的离子靶点之一,100μmol.L-1TMCC能够恢复哇巴因减少的INa,作用效果优于胺碘酮。
- 赵临尹永强吴红康毅娄建石
- 关键词：钠通道膜片钳术心律失常哇巴因
- 适合膜片钳实验的心肌细胞分离方法研究被引量：4
- 2010年
- 目的:摸索并建立简便可行的适于做膜片钳实验的心肌细胞急性分离方法。方法:采用自行改进的Langendorff心脏灌流装置,用无钙台氏液和酶解液逆行主动脉灌流之后,剪取心肌组织置于KB液中保存以供全细胞膜片钳方式记录电流。结果:分离所得80%～90%的细胞呈杆状,边缘清楚,表面光滑,纹理清晰,可记录到典型的快钠电流。结论:控制好分离心肌细胞的实验条件以及熟练掌握实验操作的方法,是分离出适合于膜片钳实验的心肌细胞的重要因素。
- 赵临汪玲芳尹永强吴红康毅娄建石
- 牛磺酸镁对缺氧/复氧致大鼠心室肌细胞钠离子通道异常的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察牛磺酸镁配合物(taurine-magnesium coordination compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所导致的大鼠心肌细胞异常钠通道电流的影响。方法采用Langendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法,急性分离大鼠单个心肌细胞,以缺氧钠外液模拟缺氧15 min后,给予有氧钠外液5 min制备缺氧/复氧模型。应用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下,以胺碘酮为阳性对照药,记录不同浓度TMCC对正常细胞和缺氧复氧模型细胞钠离子通道电流INa的影响。结果与正常对照组INa峰值(56.89±2.07)pA/pF相比,缺氧/复氧使大鼠心室肌细胞INa峰值减小至(35.05±1.52)pA/pF(n=6,P<0.01),I-V曲线上移。TMCC(100、200、400μmol·L-1)可使减小的电流呈浓度依赖性增加,分别恢复至(35.78±1.95)pA/pF(n=6,P>0.05)、(41.52±0.86)pA/pF(n=6,P<0.01)、(48.34±0.99)pA/pF(n=6,P<0.01),24.24μmol·L-1胺碘酮使其恢复为(39.44±1.24)pA/pF(n=6,P<0.01)。TMCC和胺碘酮均能使上移的I-V曲线下移。此外,TMCC和胺碘酮还可恢复因缺氧/复氧右移的失活曲线,使失活减慢,但对激活的影响并不明显。结论 TMCC(200、400μmol·L-1)通过抑制钠通道的失活过程以恢复缺氧/复氧损伤引起的INa峰值减小,使上移的I-V曲线下移,提示该作用可能是TMCC抗缺血性心律失常的机制之一。
- 丛恬駪张铭慧何海燕尹永强吴红康毅娄建石
- 关键词：牛磺酸镁心室肌细胞钠通道全细胞膜片钳胺碘酮
- 牛磺酸镁对哇巴因诱发大鼠心肌细胞钙通道异常的作用研究
- 张铭惠尹永强汪玲芳赵临吴红康毅娄建石
- 关键词：牛磺酸镁
- 牛磺酸镁对乌头碱诱发大鼠心肌细胞钾通道异常的作用研究
- 赵临尹永强汪玲芳吴红高卫真康毅娄建石
- 牛磺酸镁对乌头碱诱发大鼠心肌细胞钾通道异常的作用研究
- 目的:研究牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)对正常心室肌细胞及乌头碱所致大鼠心室细胞心律失常模型的瞬时外向钾电流(I)的影响,探讨其抗心律失常的作用...
- 赵临尹永强汪玲芳吴红高卫真康毅娄建石
- 文献传递
- 薯蓣皂苷含药血清对大鼠心室肌细胞钠离子通道的影响被引量：13
- 2014年
- 目的研究薯蓣皂苷含药血清对正常大鼠心室肌细胞钠离子通道电流(INa)的影响,探讨其保护心肌细胞及抗心律失常的离子机制。方法大鼠ig给予300 mg/kg薯蓣皂苷,2次/d,连续4 d,末次给药后1 h从腹主动脉取血,离心分离得含药血清;采用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录薯蓣皂苷含药血清低、中、高剂量(1、10、100μL)分别对大鼠正常心室肌细胞INa的影响。结果薯蓣皂苷含药血清1、10、100μL均使I-V曲线下移,内向电流增加;1μL薯蓣皂苷含药血清使INa峰值增大,而10、100μL的薯蓣皂苷含药血清使INa峰值由(-52.10±3.80)pA/pF变为(-76.44±4.09)pA/pF和(-81.96±4.70)pA/pF(P<0.01),呈剂量依赖性。1、10、100μL薯蓣皂苷含药血清剂量依赖性加速钠离子通道激活过程,半数稳态激活电压分别由(-57.69±1.86)mV变为(-59.71±2.57)、(-66.56±1.32)(P<0.01)、(-68.52±3.91)mV(P<0.01),但对失活过程无明显影响。1、10、100μL薯蓣皂苷含药血清剂量依赖性加速钠离子通道的复活过程,拟合复活曲线τ值由(150.73±21.49)ms分别变为(143.19±13.88)、(84.83±18.03)(P<0.01)、(80.63±13.89)ms(P<0.01)。结论薯蓣皂苷含药血清通过加快激活过程及复活过程促进钠离子的内流。
- 刘静吴红丛恬駪何海燕康毅尹永强娄建石
- 关键词：薯蓣皂苷含药血清心室肌细胞钠离子通道全细胞膜片钳
- 牛磺酸镁对乌头碱致大鼠心肌细胞心律失常模型钠离子通道的影响被引量：16
- 2010年
- 目的研究牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordi-nation compound,TMCC)对乌头碱所致大鼠心室细胞心律失常模型的钠电流变化的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞及乌头碱所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型INa变化。结果TMCC对正常细胞INa呈浓度依赖性抑制作用。1μmol.L-1乌头碱使钠电流从(45.56±1.96)pA/pF增加到(59.19±11.49)pA/pF(n=5,P<0.01)。24.24μmol.L-1胺碘酮使电流减小到(34.23±1.33)pA/pF(n=5,P<0.01)。TMCC(100,200,400μmol.L-1)对乌头碱所致的细胞模型INa具有恢复作用,分别恢复为(51.61±5.96)pA/pF,(40.91±6.73)pA/pF,(41.50±5.50)pA/pF。胺碘酮则使之恢复为(40.22±1.47)pA/pF。结论TMCC能恢复乌头碱增大的钠电流,作用与胺碘酮相当,TMCC对钠电流的抑制作用可能是其发挥抗心律失常的机制之一。
- 汪玲芳尹永强赵临吴红康毅娄建石
- 关键词：牛磺酸镁乌头碱心律失常钠通道全细胞膜片钳
- 牛磺酸镁对哇巴因致大鼠心肌细胞心律失常模型钙离子通道的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)对哇巴因诱发心律失常大鼠心肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响。方法:酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞和哇巴因所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型ICa-L变化。结果:400μmol·L-1 TMCC显著增加大鼠正常心肌细胞ICa-L,胺碘酮则使之减小。5μmol·L-1哇巴因使ICa-L电流密度由(4.31±0.62)pA/pF减小到(2.90±0.35)pA/pF(n=5,P<0.01)。200和400μmol·L-1TMCC能显著恢复造模后的ICa-L。24.24μmol·L-1胺碘酮则使ICa-L减少到(2.55±0.20)pA/pF(n=5,P>0.05)。结论:400μmol·L-1 TMCC能显著增加正常细胞的ICa-L,对钙内流有促进作用,并可显著增加哇巴因诱导的心律失常大鼠心肌细胞异常减小的电流。
- 赵临尹永强汪玲芳吴红康毅娄建石
- 关键词：全细胞膜片钳技术心律失常哇巴因
- 牛磺酸镁对哇巴因致大鼠心室肌细胞瞬时外向钾离子通道异常的影响
- 2013年
- 目的:观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)在细胞水平对哇巴因致大鼠心室肌细胞心律失常的瞬时外向钾电流的作用。方法:酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,5μmol·L-1哇巴因诱发细胞水平心律失常,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录下不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞和哇巴因所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型I to变化。结果:TMCC对正常细胞I to呈浓度依赖性抑制作用。24μmol·L-1胺碘酮使电流减少到(17.36±1.20)pA/pF(P<0.01)。TMCC及胺碘酮均使激活曲线右移,失活曲线左移。5μmol·L-1哇巴因使I to从(25.74±3.60)pA/pF减少到(18.79±2.78)pA/pF(P<0.01)。哇巴因使激活曲线右移,失活曲线左移。TMCC未能进一步改变哇巴因诱导I to的减少,而胺碘酮则使之减小到(13.64±1.03)pA/pF。TMCC对激活、失活曲线无明显作用,而胺碘酮可使激活曲线进一步右移,失活曲线进一步左移。结论:TMCC抑制大鼠正常心室肌细胞的I to,I to是TMCC抗心律失常作用的离子靶点之一,TMCC不会进一步抑制由哇巴因诱发I to的减少。
- 赵临尹永强吴红康毅娄建石
- 关键词：全细胞膜片钳技术哇巴因
