王众海
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
- 供职机构：温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨caveolin-1、p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其的干预作用。方法:SPF级雄性SD级大鼠32只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复制大鼠哮喘气道重塑模型,图像分析软件测定支气管壁厚度和支气管平滑肌层厚度,Western blot法测定支气管平滑肌层caveolin-1、p-p42/p44MAPK蛋白相对含量。结果:A组大鼠支气管管壁总面积(Wat)/支气管基底膜周径(Pbm)、支气管平滑肌面积(Wam)/Pbm大于C组(P<0.01),D组、R组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01);A组caveolin-1表达量显著低于C组(P<0.01),D、R两组表达高于A组(P<0.01),但低于C组(P<0.05);A组p-p42/p44MAPK表达量显著高于C组(P<0.01),D、R两组表达低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.01);caveolin-1表达与大鼠Wam/Pbm呈负相关(r=-0.893,P<0.01);p-p42/p44MAPK表达与大鼠Wam/Pbm呈正相关(r=0.918,P<0.01);caveolin-1与p-p42/p44MAPK表达呈负相关(r=-0.873,P<0.01)。结论:caveolin-1与p42/p44MAPK通路在哮喘大鼠气道重塑中可能存在一定的内在联系,罗红霉素可能部分通过对两者之间的影响而发挥其抑制哮喘气道平滑肌重塑的作用。
- 王瑞丽陈慧君戴元荣王众海颜孙舜曾潍贤
- 关键词：哮喘气道重塑CAVEOLIN-1P42罗红霉素
- caveolin-1蛋白及ERK1/2信号途径在罗红霉素抑制哮喘气道平滑肌细胞增殖中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的 :研究微囊蛋白-1(caveolin-1)及ERK1/2信号通路在罗红霉素抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用。方法:培养正常大鼠及哮喘模型大鼠ASMCs。哮喘组细胞以罗红霉素、甲基-β-环糊精、ERK1/2信号通路阻断剂PD98059分别进行干预。用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,Westernblot(WB)法检测各组细胞caveolin-1蛋白、磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达情况。结果:CCK-8检测结果显示,罗红霉素组(0.6807±0.15374)与哮喘组(0.9592±0.13728)比较,OD值降低,P<0.05;PD98059组(0.7567±0.16167)与哮喘组(0.9592±0.13728)比较,OD值亦降低,P<0.05;甲基-β-环糊精组(1.2583±0.20494)OD值较哮喘组(0.9592±0.13728)高,P<0.05。WB法检测结果显示,体外培养的哮喘大鼠ASMCs经罗红霉素干预后caveolin-1蛋白表达量较哮喘组升高,ERK1/2的活化型降低,cyclinD1减少;甲基-β-环糊精组则相反。应用ERK1/2的阻断剂PD98059作用于体外培养的哮喘大鼠ASMCs,结果ERK1/2的活化型pERK表达量明显降低,cyclinD1减少。结论:罗红霉素可以上调caveolin-1蛋白的表达量,抑制ERK1/2途径,使cyclinD1的表达量减少,从而抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖。
- 王众海戴元荣曾潍贤王瑞丽李凤琴
- 关键词：罗红霉素哮喘ERK1细胞周期蛋白D1
