朱广蕊
- 作品数：11 被引量：33H指数：4
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- 甲型H1N1流感病毒致病机理研究进展被引量：8
- 2011年
- 本世纪首次暴发的甲型H1N1流感大流行,严重威胁了人和动物的健康,是其继1918年对全球进行疯狂肆虐之后的又一次严重打击。甲型H1N1流感病毒的主要蛋白结构包括血凝素蛋白(HA)、神经氨酸酶蛋白(NA)、聚合酶复合体(PB1、PB2和PA)、核蛋白(NP)、基质蛋白(M1、M2)及非结构蛋白(NS1、NS2)等。目前研究表明,与甲型H1N1流感病毒致病机理相关的蛋白主要有HA、NA、PB1、PB2、NP和NS1,其编码基因结构的变化可能会造成致病力的改变和新一轮的流感大流行。另外,细胞因子也参与了甲型H1N1流感病毒的致病过程。因此,搞清楚该病毒的致病机理就显得尤为重要,论文对其研究进展进行了综述。
- 朱广蕊潘耀谦夏银可刘兴友
- 关键词：甲型H1N1流感病原学分子结构致病机理
- 脑炎原虫病兔免疫器官的病理形态学观察被引量：2
- 2012年
- 研究脑炎原虫病兔外周免疫器官的形态学变化,采集20只病兔和12只对照兔的淋巴结、脾脏和圆小囊,通过临床检查,病理剖检,病理切片的HE染色、吉姆萨染色和免疫组织化学染色进行了比较观察。结果表明病兔淋巴结内的淋巴小结数量增多,生发中心明显,髓索增粗,副皮质区增宽。脾脏的脾小结增多,变大,具有明显的生发中心,边缘区明显增宽,动脉周围淋巴鞘明显变大,聚集大量淋巴细胞。圆小囊的淋巴小结增大,数量增多,生发中心明显,淋巴小结周围弥散大量淋巴细胞。通过α-ANAE和sABC染色,在淋巴结、脾脏和圆小囊中均可检出大量T细胞、巨噬细胞和IgG阳性细胞。据此认为患脑炎原虫病时,病兔的体液免疫和细胞免疫均增强,但以细胞免疫反应更强。
- 潘耀谦刘兴友赵振升陈金山银梅唐海蓉朱广蕊夏银可
- 关键词：兔脑炎原虫免疫器官细胞免疫体液免疫
- 鸭源性传染性支气管炎病毒ZZ2004毒株人工感染肉仔鸡肠道的病理研究
- 为了研究鸭源性传染性支气管炎病毒(IBV)ZZ2004株引起肉仔鸡生长抑制的发病机理,本实验将100只7日龄肉仔鸡随机等分为对照组和试验组进行病理学研究。试验组按0.5mL/只病毒剂量(EID50=10-4.86/0.2...
- 朱广蕊
- 关键词：传染性支气管炎病毒肠道酶组织化学
- 文献传递
- 脑炎原虫病兔血液中几种免疫指标的检测被引量：8
- 2012年
- 为了调查脑炎原虫病兔血液中几种免疫指标的变化,采用E-玫瑰花环试验、流式细胞仪检测、间接ELISA试验和双向免疫琼脂扩散试验对12只病兔和12只对照兔血液中的T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞和IgG进行了测定。结果显示,脑炎原虫病兔与对照兔相比,E-玫瑰花环形成率增高,CD4+T细胞没有明显变化,但CD8+T细胞明显增多,CD4+/CD8+T细胞的比值变小,血液中IgG含量增高,双向免疫琼脂扩散时形成沉淀线的抗体稀释倍数增大。据此认为,脑炎原虫病兔的体液免疫和细胞免疫均增强,但以细胞免疫为主,CD4+/CD8+T细胞的比值变小可能与兔脑炎原虫所引起的隐性或慢性感染有关。
- 潘耀谦刘兴友赵振升陈金山银梅唐海蓉朱广蕊夏银可
- 关键词：兔脑炎原虫免疫指标细胞免疫体液免疫
- 犊牛磺胺中毒的病理形态学观察被引量：4
- 2011年
- 为了解犊牛磺胺中毒的病理形态学变化特点,对2头因磺胺中毒而死亡的犊牛进行了详细的病理学研究。结果表明,犊牛磺胺中毒的病理性损伤主要发生于肾脏和肝脏。宏观检查可见,肾脏肿胀,色泽变淡,皮质增宽,肾盂有多量豆腐渣样物质。肝脏肿胀,淡橘红色,质地脆易碎。微观检查可见,近曲小管上皮细胞肿胀,核浓缩,染色不良,大量上皮细胞脱落。病变严重时,近曲小管上皮细胞的核溶解消失,或仅见核残迹。坏死的上皮细胞凝集在一起,形成典型的凝固性坏死。在坏死的肾小管之间弥散有大量红细胞。远曲肾小管的病变较轻,集合肾小管的管腔中有大量透明管型形成。肝脏的中央静脉和肝窦扩张,充满大量红细胞,肝细胞肿大,有的胞浆中有边缘不整的空泡,发生水泡变性;而大部分肝细胞则呈细网状,发生了糖原溶解。此外,脾脏的白髓和淋巴结中的淋巴小结发育不良,没有形成完整的淋巴滤泡,说明磺胺中毒可能对体液免疫有一定的影响。结果表明,犊牛的磺胺中毒可引起近曲小管的凝固性坏死和集合管中的透明管型形成,导致肝细胞发生水泡变性和糖原溶解。
- 潘耀谦王选年朱广蕊夏银可王青李鹏岳锋黄薇勾晓晶
- 关键词：犊牛磺胺中毒肾脏肝脏
- 沉默病毒编码的miRNA——新型抗病毒治疗法研究进展被引量：1
- 2012年
- miRNA是一类在转录后水平调节基因表达的非编码RNA。病毒编码的miRNA在调控病毒基因自身表达及病毒与宿主相互作用方面起着重要作用,这一类miRNA有助于提高病毒的致病性。因此,通过使用与病毒miRNA互补的单链核苷酸即抗miRNA寡核苷酸(anti-miRNA oligonucleotides,AMOs)来抑制病毒miRNA的表达,从而沉默其功能达到抑制病毒复制的效果,这可能成为一种治疗病毒性感染的新方法。文章描述了研究较深入的病毒miRNA与其功能及AMOs的修饰方式,并讨论了AMOs应用的可能性。
- 夏银可潘耀谦朱广蕊刘兴友
- 关键词：反义寡核苷酸RNA干扰
- 豆状囊尾蚴头节压片与扫描电镜的比较形态学观察被引量：7
- 2012年
- 通过压片、多种染色和扫描电镜对豆状囊尾蚴的头节结构进行了详细地比较观察,发现了豆状囊尾蚴头节的一些新结构和曾被误认的结构特点。在压片上,头节的顶突有2排小钩(假复层状排列),用瑞氏染色时可见小钩与皮肌柱相连,用伊红染色见2小钩之间有一个相连的结节,用HE染色则见小钩上有蓝色的钙盐沉着。用扫描电镜观察,静止的头节顶突呈伞状,皮肌柱连接齿钩覆盖于头节的前端。从侧面观察可发现齿钩具有鹿角样的分支,覆盖头节的齿钩实际上是一排。4个吸盘呈洞穴状位于顶突之后分布在头节的四周。当头节处于运动状态时,顶突上的皮肌柱收缩,鹿角样的齿突向周围伸展,吸盘也发生环形和纵形收缩,大大增加了头节对宿主的侵袭力。在对培养的豆状囊尾蚴头节进行观察时,发现了无钩豆状囊尾蚴,其顶突较大且厚,表面粗糙,顶突上有一个较大的结节。总之,通过压片、多种染色和扫描电镜的比较观察,使我们对豆状囊尾蚴的头节结构有了更正确的认识。
- 潘耀谦刘兴友银梅张慧蓉陈金山赵坤唐海蓉朱广蕊夏银可
- 关键词：家兔豆状囊尾蚴吸盘压片扫描电镜
- 鸡传染性支气管病毒ZZ2004株致SPF感染鸡小肠损伤的病理与超微病变研究
- 2012年
- 为研究鸡传染性支气管炎病毒(IBV)ZZ2004株引起鸡生长缓慢的发病机理,本实验将100只7日龄SPF雏鸡平均分为两组。实验组经口服病毒进行感染,对照组口服生理盐水,通过临床检查、病理学检查及超微病变观察进行研究。病理解剖学检查表明,实验组鸡各肠段有不同程度卡他性出血性炎性变化。病理组织学显示,小肠绒毛变短,上皮细胞脱落,固有层内炎性细胞增多。扫描电镜观察表明,肠绒毛的游离端常断裂,固有层裸露,在肠上皮细胞之间有大量杯状细胞的开口,并见大块状的分泌物渗出。透射电镜检查显示,残存的肠上皮细胞的微绒毛严重破坏;粗面内质网脱颗粒,滑面内质网明显扩张,呈囊状或泡状,在内质网中出现大量病毒颗粒;核周隙扩张,在核质中能够检出成熟的病毒颗粒。本研究结果表明:IBV ZZ2004株可以在肠上皮细胞中增殖,引起肠的吸收上皮和肠绒毛的一系列退行性病变,从而导致感染鸡代谢障碍,生长缓慢。
- 朱广蕊潘耀谦夏银可银梅唐海蓉刘兴友
- 关键词：鸡传染性支气管炎病毒SPF鸡病理
- 急性犬瘟热伴发寄生性肠炎的病理形态学观察被引量：2
- 2011年
- 为从病理学方面调查急性犬瘟热与寄生性肠炎的关系,通过免疫组织化学、苏木精伊红和过碘酸雪夫氏染色等方法,对12例急性犬瘟热伴发腹泻的病例进行了病理组织学研究。结果表明,6例腹泻主要是由球虫引起的,2例由隐孢子虫所致。犬球虫主要存在于病犬的空肠和回肠黏膜的上皮细胞内,在脱落的肠上皮细胞和被破坏的肠绒毛所形成的黏液内,也能检出大量的球虫。最常见的球虫形态为滋养体和裂殖体,滋养体多位于上皮细胞内或细胞间,断面呈不整圆形,核位于中央,被苏木精深染,原生质淡染呈细网状,质膜明显;裂殖体多呈不整圆形,内有香蕉状的裂殖子,位于变性的肠上皮细胞内,含有较多的糖原颗粒,用过碘酸雪夫氏染色时呈红色。隐孢子虫主要位于肠上皮细胞和肠腺上皮细胞的纹状缘,引起微绒毛破坏和细胞脱落。用抗犬瘟热病毒核衣壳蛋白单抗染色检查,小肠黏膜上皮细胞、隐窝的腺上皮细胞、浸润在肠黏膜固有层的淋巴细胞、巨噬细胞和集合淋巴结的树突状细胞均呈强阳性反应。据此认为急性犬瘟热的寄生性腹泻是在犬瘟热病毒引起肠黏膜抵抗力降低的基础上发生的。
- 潘耀谦刘兴友陈金山银梅唐海蓉朱广蕊夏银可
- 关键词：球虫病隐孢子虫病病理组织学
- 兔脑炎原虫病的发病机制与防治
- 潘耀谦刘兴友冯春花赵振升银梅刘志军刘明成朱广蕊夏银可
- 兔脑炎原虫病是一种人畜共患的寄生虫病。目前尚无有效的诊断和防治方法。本课题研究了兔脑炎原虫病发生的机理，以此理论为指导建立了临床上快速诊断兔脑炎原虫病的新方法，筛选出治疗兔脑炎原虫病的特效药物并建立了防治本病的新方法。在...
- 关键词：
- 关键词：兔疾病脑炎原虫病人畜共患病发病机制药物防治
