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戚鹏

作品数:2 被引量:2H指数:1
供职机构:滕州市中心人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇单核
  • 1篇单核苷酸
  • 1篇单核苷酸多态
  • 1篇单核苷酸多态...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇硬化性
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇微小核糖核酸
  • 1篇位点
  • 1篇细胞

机构

  • 2篇滕州市中心人...
  • 1篇徐州医学院
  • 1篇徐州医学院附...

作者

  • 2篇宋正锋
  • 2篇戚鹏
  • 1篇耿德勤
  • 1篇许艳
  • 1篇刘媛媛

传媒

  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇天津医药

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2015
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
肿瘤坏死因子超家族成员4基因SNP rs505922与滕州地区动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系
2015年
目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员4(TNFSF4)基因rs505922位点单核苷酸多态性(SNP)与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系。方法选取2012年1月至2013年12月收治的185例山东省滕州市户籍的动脉粥样硬化性脑梗死患者为缺血性脑卒中组,另选取180名行常规检查的正常体检者为对照组。采用PCR-RFLP法测定两组TNFSF4基因上SNP rs505922的基因频率及多态性。结果 rs505922基因型及基因频率分析表明缺血性脑卒中组C等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Logistic多因素分析可知rs505922 CC型是动脉粥样硬化性脑梗死发病风险的独立危险因子。结论 TNFSF4基因位点上SNP rs505922 CC型与滕州地区动脉粥样硬化性脑梗死关系密切。
宋正锋耿德勤许艳戚鹏
关键词:动脉粥样硬化性脑梗死单核苷酸多态性
miR-15b基因干扰在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究被引量:2
2023年
目的 探讨微小核糖核酸-15b(miR-15b)基因干扰对脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法 取新生24 h内Wistar乳鼠的大脑皮层星形胶质细胞传代培养并鉴定,氧糖剥夺/再恢复法处理模拟体内脑缺血再灌注损伤(模型组);无特殊处理的大脑皮层星形胶质细胞为对照组。构建miR-15b干扰腺病毒载体及阴性对照载体,分别转染上述模型组细胞,记为过表达组、沉默组、过表达对照组、沉默对照组,另设置空白组。24 h后,倒置相差显微镜观察各组细胞形态学改变;氮兰四唑盐(MTS)法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率实验检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞miR-15b以及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9 mRNA表达;Western blot检测各组细胞Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达;荧光素酶报告基因实验验证miR-15b是否靶向调控Bcl-2。结果 与对照组比,空白组、过表达对照组和沉默对照组贴壁细胞减少,细胞缩小变圆,分布松散,细胞存活率和Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低,细胞活力、凋亡率、miR-15b表达、Caspase-3和Caspase-9 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05);与空白组和过表达对照组比,过表达组贴壁细胞减少,分布更加稀疏,可见细胞漂浮于培养液中,细胞存活率及Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低,细胞活力、凋亡率、miR-15b表达、Caspase-3和Caspase-9 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);与空白组和沉默对照组比,沉默组贴壁细胞增加,但仍低于对照组,细胞有轻微缩小,细胞存活率和Bcl-2 mRNA及蛋白表达升高,细胞活力、凋亡率、miR-15b表达、Caspase-3和Caspase-9 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。荧光素酶报告基因实验结果证实miR-15b可靶向调控Bcl-2。结论 miR-15b过表达可通过线粒体途径诱导受损的神经细胞形变、凋亡,加重脑缺血再灌注损伤。
宋正锋刘媛媛戚鹏谈仙星马磊
关键词:再灌注损伤半胱氨酸蛋白酶-3
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