黄绮娟
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
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- 年龄增长对GRK5基因缺陷小鼠海马内肿胀轴突丛形成与积累的影响
- 2013年
- 目的研究G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors)激酶5(GPCR kinase-5,GRK5)基因缺陷和老化交互作用对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)早期的病理改变-海马内肿胀轴突丛(swollen axonal clusters,SACs)出现和积累的影响。方法选取5、6、7、9、12-13、18-19月龄雌性GRK5基因敲除小鼠(GRK5Knockout,GRK5KO)作为观察对象,另选取年龄匹配的雌性野生型(wild type,WT)小鼠为对照,每个年龄段GRK5KO和WT小鼠各4只。用抗人神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)特异性抗体的免疫荧光染色方法观察海马内SACs的变化。结果所有小鼠随着年龄增长,海马内SACs逐渐增加;GRK5KO小鼠组海马内NFT+SACs数量较WT型小鼠组显著增加(P<0.01);双因素方差分析显示遗传性GRK5基因缺陷和老化双因素对海马内NFT+SACs的影响有显著协同效应(P<0.01)。结论在促进早期AD病理发生的过程中,GRK5缺陷和老化双因素共同加剧了雌性GRK5KO小鼠海马内SACs的形成与积累。
- 庞德芳黄绮娟侯晓彦王富鑫赵斌Suo Z.William李龙宣
- 关键词：阿尔茨海默病海马
- 脑缺血后脑内血管新生机制被引量：5
- 2014年
- 脑缺血发生后,纤维连接蛋白(Fn)和基底膜聚糖C-端第五功能区(DV)等细胞外基质成分表达增加,与其相应的受体整合素α5β1或αvβ3结合,可引起血管内皮生长因子(VEGF)等生长因子释放增加,从而启动内源性血管新生,促进缺血区血供恢复,挽救濒死的神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞,有利于神经功能恢复。为进一步研究细胞外基质(Fn、DV)-受体整合素-生长因子(VEGF、Ang)通路在脑缺血后血管新生中的机制,现对其最新的相关研究做一综述。
- 黄绮娟李龙宣
- 关键词：脑缺血血管新生纤维连接蛋白血管生成素
- 脑缺血后半暗带血管内皮细胞上Fn及其受体α5β1和αvβ3的变化
- 目的 本实验拟观察缺血不同时间点小鼠脑缺血半暗带内皮细胞增殖情况及毛细血管密度变化，并观察细胞外基质连接蛋白(Fn)及其受体整合素α5β1和αvβ3的变化。方法 选取C57BL/6小鼠建立一侧MCAO的脑缺血模型，随机分...
- 黄绮娟王富鑫李龙宣
- 年龄增长对GRK5基因缺陷小鼠海马内肿胀轴突丛形成与积累的影响
- 目的 研究G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors)激酶5(GPCR kinase-5, GRK5)基因缺陷和老化交互作用对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD...
- 庞德芳黄绮娟侯晓彦王富鑫赵斌Suo Z.William李龙宣
