王新洲
- 作品数：10 被引量：15H指数：3
- 供职机构：河南中医药大学更多>>
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- 龙牙楤木总皂苷通过调控AMPK/Nrf2信号抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞铁死亡
- 2023年
- 目的:探究龙牙楤木总皂苷对AMPK/Nrf2信号通路的影响。方法:将人心肌细胞AC16进行体外培养,分为空白对照组、缺氧/复氧模型组、铁离子螯合剂对照组,铁离子螯合剂组、龙牙楤木总皂苷低(0.02μg/mL)浓度组、龙牙楤木总皂苷中(0.1μg/mL)浓度组、龙牙楤木总皂苷高(0.5μg/mL)浓度组,丹参滴丸(50μg/mL)阳性对照组,AMPK抑制剂Compound C(5μg/mL)+龙牙楤木总皂苷(0.5μg/mL)组,Nrf2抑制剂ML385(2μg/mL)+龙牙楤木总皂苷(0.5μg/mL)组。MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞内Fe^(2+)、ROS水平;免疫荧光法检测脂质过氧化物及GPX4、ACSL4蛋白表达;qRT-PCR检测GPX4、ACSL4 mRNA表达,Western Blot检测GPX4、ACSL4、p-AMPK、Nrf2蛋白表达;结果:与空白对照组比较,模型组细胞存活率、GPX4 mRNA表达显著降低,Fe^(2+)含量、ROS和脂质过氧化水平、ACSL4 mRNA表达显著升高,p-AMPK、Nrf2蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,铁离子螯合剂组细胞存活率、GPX4 mRNA表达显著升高,Fe^(2+)、ROS、脂质过氧化水平及ACSL4 mRNA表达显著降低(P<0.01);龙牙楤木总皂苷各组和丹参滴丸组细胞存活率及GPX4、p-AMPK、Nrf2蛋白表达显著升高,心肌细胞中Fe^(2+)、ROS、脂质过氧化水平及ACSL4蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。与龙牙楤木总皂苷组比较,Compound C+龙牙楤木总皂苷组和ML385+龙牙楤木总皂苷组细胞存活率显著降低,Fe^(2+)含量显著升高,Nrf2蛋白表达显著降低,Compound C+龙牙楤木总皂苷组ROS和脂质过氧化水平显著升高,p-AMPK蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:龙牙楤木总皂苷可通过激活AMPK/Nrf2信号通路,抑制H/R诱导的心肌细胞铁死亡。
- 周云洁常红波王新洲
- 关键词：心肌细胞
- 上调KLF2表达抗LPS诱导HUVECs促血栓因子表达益气活血方的制备方法及应用
- 本发明公开上调KLF2表达抗LPS诱导HUVECs促血栓因子表达益气活血方的制备方法及应用，益气活血方由黄芪提取物、生晒参提取物、赤芍提取和红花提取物组成。使用黄芪提取物、生晒参提取物A、生晒参提取物B、赤芍提取和红花提...
- 吴鸿高水波王新洲尹悦雷震高海霞韩勇军王振涛
- 文献传递
- 一种检测GPVI基因启动子区甲基化水平的引物及其检测方法
- 本发明公开一种检测GPVI基因启动子区甲基化水平的引物及其检测方法，包括重亚硫酸盐转化后GPVI基因启动子区的扩增引物对和测序引物GPVI‑S；上游引物GPVI‑F的序列为5′‑ATTAGGGAGTTTATGGGAGTA...
- 吴鸿韩勇军高水波王振涛雷震王新洲高海霞
- 文献传递
- 益气活血方对凝血酶诱导内皮细胞促血栓因子表达的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:观察益气活血方对凝血酶诱导内皮细胞表达促血栓因子纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)及组织因子(tissue factor,TF)的影响。方法:体外培养内皮细胞,在含有凝血酶(4 U·m L^(-1))的培养基中加入梯度质量浓度的益气活血方(0~5.0 g·L^(-1)),作用12 h后MTT法检测细胞活力,确定益气活血方对内皮细胞无毒性的最大浓度;之后将细胞分为4组进行实验,分别为空白对照组、凝血酶组、益气活血方低剂量组(0.25 g·L^(-1))、益气活血方高剂量组(1.25 g·L^(-1)),加入益气活血方预处理2 h后加入凝血酶刺激10 h,Western blot检测PAI-1、TF的表达量。结果:由MTT检测结果得到益气活血方对内皮细胞无毒性的最大浓度为1.25 g·L^(-1),并将此浓度作为益气活血方高剂量组。Western blot结果显示益气活血方低剂量组(0.25 g·L^(-1))、高剂量组(1.25 g·L-1)均可抑制凝血酶诱导的PAI-1、TF表达(P<0.05或0.01),且呈一定的量效关系。结论:益气活血方可有效抑制凝血酶诱导内皮细胞促血栓因子PAI-1、TF的表达,对内皮细胞有潜在保护作用。
- 吴鸿王新洲高水波雷震王振涛韩丽华
- 关键词：益气活血方凝血酶内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1
- 益气活血方对内毒素诱导小鼠炎症及内皮损伤的影响被引量：2
- 2020年
- 目的研究益气活血方对内毒素(LPS)诱导小鼠炎症及内皮损伤的干预作用。方法50只8~12周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、LPS组、益气活血方组[1.29 g/(kg·d)]、吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC,NF-κB抑制剂)组(50 mg/kg)、益气活血方[1.29 g/(kg·d)]+PDTC(50 mg/kg)组,每组10只。益气活血方组及益气活血方+PDTC组中药灌胃2周,其余组等体积生理盐水灌胃,结束后次日PDTC组及益气活血方+PDTC组腹腔注射PDTC,1 h后除空白对照组外其余各组腹腔注射LPS(20 mg/kg)刺激6 h。采集小鼠血清及主动脉,ELISA检测血清炎性因子TNF-α、IL-6浓度,qRT-PCR、Western Blot分别检测黏附因子VCAM-1、ICAM-1及促凝血因子PAI-1、TF的mRNA、蛋白表达水平,并用Western Blot检测NF-κB通路磷酸化水平。结果与空白对照组比较,LPS组血清TNF-α、IL-6浓度,主动脉VCAM-1、ICAM-1、PAI-1、TF mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.01),NF-κB通路基团P65、IκB磷酸化水平亦明显升高(P<0.01);与LPS组比较,益气活血方组、PDTC组及益气活血方+PDTC组血清TNF-α、IL-6浓度,VCAM-1、ICAM-1、PAI-1、TF mRNA及蛋白水平,P65、IκB磷酸化水平均明显降低(P<0.05,P<0.01);益气活血方+PDTC组与益气活血方组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血方通过抑制NF-κB通路活性发挥抗LPS诱导小鼠炎症及内皮损伤的作用。
- 王新洲高水波代丽萍王振涛韩丽华吴鸿
- 关键词：益气活血方内毒素炎症反应内皮损伤核因子-ΚB
- 新医改形势下提高医学生人文素养的思考被引量：3
- 2016年
- 目前,我国医学生整体的人文素养有待进一步提升。为了适应新医改对医学生人文教育的要求,推进新医改的顺利实施,医药院校只有改进人文教育方法,培养人文与科学兼备的新型人才,才能紧跟新医改的潮流,为医学事业发展做出贡献。文章阐述了目前我国医学生人文素养教育出现的问题,并提出了自己的看法和建议。
- 吴鸿高水波王新洲
- 关键词：新医改医学生人文素养
- 一种中药药材切片装置
- 本发明公开一种中药药材切片装置，包括供料机构、调节机构和输出机构；所述供料机构、所述调节机构和所述输出机构均位于所述箱体的内部；所述供料机构包括第一传送带和供料箱，所述第一传送带转动连接在所述箱体的内部，所述第一传送带的...
- 吴鸿高水波代丽萍常红波雷震王新洲高海霞
- 文献传递
- 益气活血方对内毒素诱导内皮细胞炎症反应的干预作用被引量：5
- 2019年
- 目的研究益气活血方对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导内皮细胞炎症反应的干预作用。方法体外培养内皮细胞EA. hy926,设为空白对照组、LPS组、益气活血方低剂量组、益气活血方高剂量组、辛伐他汀组、SB203580(p38 MAPK抑制剂)组、SB203580+益气活血方组,药物预处理3 h后加LPS刺激12h,收集上清及细胞,ELISA检测上清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8水平,Western blot检测黏附因子VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平及p38 MAPK蛋白磷酸化水平。结果与空白对照组比较,LPS组TNF-α、IL-6、IL-8分泌水平以及VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平升高(P <0. 01),p38 MAPK蛋白磷酸化水平亦明显升高(P <0. 01);与LPS组比较,益气活血方低、高剂量组、辛伐他汀组TNF-α、IL-6、IL-8、VCAM-1、ICAM-1表达水平以及p38 MAPK磷酸化水平明显降低(P <0. 05,P <0. 01);益气活血方组、SB203580组以及益气活血方+SB203580组TNF-α、IL-6、IL-8、VCAM-1、ICAM-1表达水平及p38 MAPK磷酸化水平较LPS组均有明显下降(P <0. 05,P <0. 01),益气活血方+SB203580组与益气活血方组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论益气活血方通过抑制p38 MAPK活性发挥抗LPS诱导内皮细胞炎症反应之作用。
- 吴鸿王新洲高水波雷震高海霞韩勇军王振涛韩丽华
- 关键词：益气活血方内毒素内皮细胞炎性因子
- 一种评估冠心病预后的分子标志物miR-223及其应用
- 本发明涉及评估冠心病预后的分子标志物miR‑223及其应用，可有效解决冠心病预后的分子标志物和制备评估冠心病预后的试剂盒的问题，其解决的技术方案是，该分子标志物miR‑223，为非编码RNA，其转录本长度为22个核苷酸，...
- 吴鸿韩勇军高水波雷震王新洲高海霞常红波刘珊珊秦楠
- 文献传递
- 益气活血方对缺氧H9c2心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2021年
- 目的:观察益气活血方对过氧化氢(H2O2)诱导心肌细胞凋亡的保护作用。方法:培养H9c2心肌细胞,设为空白对照组、模型组(200μmol·L^(-1))、益气活血方组(0.75 g·L^(-1))、辛伐他汀组(5μmol·L^(-1)),药物预干预16 h后,除空白对照组外,其余组细胞用H2O2处理6 h。MTT法测定细胞活力;AnnexinV-FITC双染法检测细胞凋亡水平;Western Blot法检测Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组细胞活力明显降低(P<0.05),细胞凋亡明显增加(P<0.05),明显降低Bcl-2/Bax水平,明显下调Caspase-3表达(P<0.05);与模型组比较,益气活血方组、辛伐他汀组细胞活力明显增高、细胞凋亡率明显减少,明显升高Bcl-2/Bax水平,明显上调Caspase-3表达(P<0.05)。结论:益气活血方可明显抑制H2O2诱导的H9c2心肌细胞活力,升高Bcl-2/Bax水平,下调Caspase-3蛋白表达,可能与抑制细胞凋亡有关。
- 吴鸿高海霞高水波王新洲韩丽华王振涛
- 关键词：益气活血方心肌细胞凋亡BCL-2BAXCASPASE-3
