李美娇
- 作品数：4 被引量：86H指数：4
- 供职机构：天津中医药大学中医药研究院天津市现代中药重点实验室更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家科技重大专项国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑缺血损伤机制的研究进展被引量：36
- 2012年
- 目的:综述脑缺血损伤机制的研究进展。方法:查阅有关文献资料,并进行分析、归纳和总结。结果:脑缺血的损伤机制包括很多因素,如Ca2+超载、自由基生成增多、兴奋性氨基酸分泌、血脑屏障破坏、细胞凋亡等,研究发现各个因素之间都是相互联系,互为因果的。结论:脑缺血损伤机制的研究日益深入,为新药研发和临床治疗奠定了坚实的基础。
- 刘青青郭虹王少峡李美娇刘洋
- 关键词：自由基氨基酸血脑屏障细胞凋亡
- 千叶素A对缺氧损伤下血脑屏障通透性的影响及其机制研究被引量：5
- 2013年
- 目的研究千叶素A对缺氧损伤下血脑屏障通透性的影响及其调控机制。方法利用原代培养大鼠脑微血管内皮细胞(BMEC)建立体外血脑屏障模型,缺氧诱导损伤。荧光分光光度法检测千叶素A对BMEC异硫氰酸荧光素(FITC)-葡聚糖的荧光强度,观察其对体外血脑屏障模型通透性的影响;RT-PCR法检测千叶素A对BMEC紧密连接蛋白ZO-1、claudin-1基因表达的影响,Cell-Based ELISA法检测千叶素A对BMEC中ZO-1蛋白表达的影响。结果缺氧使体外血脑屏障模型对FITC-葡聚糖的通透量明显增加,脑微血管内皮细胞ZO-1基因和蛋白表达下调;千叶素A能明显拮抗缺氧造成的上述损伤。结论千叶素A对缺氧损伤体外血脑屏障具有保护作用,其机制与其影响ZO-1表达有关。
- 郭虹史芳王少峡李美娇刘青青胡利民
- 关键词：缺氧损伤血脑屏障通透性
- 丹红注射液对脑缺血缺氧损伤的保护作用被引量：38
- 2013年
- 目的:观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠和缺氧损伤神经元细胞的保护作用。方法:①成年雄性Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、丹红注射液(0.9,1.8,3.6 mL·kg-1)组和阳性对照(依达拉奉,6 mg·kg-1)组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血60 min后再灌注72 h,分别于造模前30 min、再灌注即刻、缺血后24,48,72 h经ip给药。72 h,进行神经功能评分;末次给药1 h后,取左侧缺血半脑,匀浆,ELISA法测定S100B蛋白和神经特异烯醇化酶(NSE)含量。②体外培养Neuro-2A细胞,分为正常对照组、氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)损伤模型组、丹红注射液组,细胞加平衡盐溶液D-Hanks于94%N2-5%CO2-1%O2三气培养箱缺氧孵育2 h建立OGD损伤模型,丹红注射液(1.25,2.5,5 mL.L-1)干预处理,检测细胞的增殖活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、活性氧(ROS)水平。结果:①与假手术组比,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.01),脑组织匀浆NSE和S100B的含量明显升高(P<0.01),与模型组比,丹红注射液各剂量组均能不同程度改善MCAO大鼠的行为障碍(P<0.05,P<0.01,P<0.05),明显降低脑组织匀浆中NSE含量(P<0.05),中、低剂量组明显降低S100含量(P<0.05,P<0.01)。②与正常对照组比,模型组细胞活力明显下降,LDH漏出量升高,ROS水平显著升高(P<0.01),与OGD组比,丹红注射液各组均能增加OGD损伤Neuro-2A细胞活力,降低细胞内ROS水平(P<0.01),2.5,5 mL.L-1浓度丹红注射液显著降低细胞LDH漏出量(P<0.05,P<0.01)。结论:丹红注射液对脑缺血缺氧损伤具有一定的保护作用。
- 李美娇郭虹刘青青景浩然王少峡柴丽娟胡利民
- 关键词：丹红注射液脑缺血缺氧乳酸脱氢酶活性氧S100B蛋白
- 大黄酸对内毒素激活小胶质细胞的影响被引量：8
- 2012年
- [目的]旨在观察大黄酸对小胶质细胞细胞株的作用。[方法]培养小胶质细胞细胞株,检测大黄酸对小胶质细胞活力及内毒素(LPS)诱导小胶质细胞一氧化氮(NO)产生的影响。[结果]大黄酸可以在不影响细胞活力的情况下抑制NO在激活小胶质细胞中的产生。[结论]大黄酸可以抑制LPS对小胶质细胞的激活。
- 景浩然柴丽娟郭虹李美娇刘青青王少峡
- 关键词：大黄酸小胶质细胞炎性反应
