徐冲
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
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- 相关领域：环境科学与工程文化科学更多>>
- 有氧运动调控miR-34a介导的PPARα/SIRT1-AMPK信号通路改善肝脂肪变性
- 目的：肝脂肪变性是一种常见的慢性肝病，目前全球发病率已超过30%，然而有关肝脂肪变性的具体治疗措施还不明确。本研究将验证有氧运动是否可以通过调控miR-34a及其下游靶基因的表达，从而对肝脏起到保护作用。 方法：将本研...
- 徐冲
- 关键词：有氧运动信号通路肝脂肪变性MIR-34APPARΑSIRT1
- PM_(2.5)和SO_2复合暴露对大鼠心脏病理学及炎症因子表达的影响被引量：8
- 2017年
- 将雄性SD大鼠分为对照组、1.5 mg·kg^(-1)PM_(2.5)组、5.6 mg·m-3SO_2组及1.5、6、24 mg·kg^(-1)PM_(2.5)和5.6 mg·m-3SO_2联合作用组.采用HE染色法、荧光实时定量PCR和ELISA等方法测定各组大鼠心脏组织病理学变化和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、i NOS基因表达及NO含量.结果表明,与对照组相比,SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg^(-1))单独作用没有引起明显的心肌细胞损伤,而PM_(2.5)和SO_2共同作用导致不同程度的心肌排列紊乱,细胞间隙增大及炎症细胞浸润和出血,比SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg^(-1))单独作用有严重的病理学损伤.1.5mg·kg^(-1)PM_(2.5)和SO_2引起4个基因表达和NO水平的变化与对照组相比没有统计学意义,而PM_(2.5)和SO_2联合处理引起大鼠心脏炎症因子表达水平比对照组显著增高,同时与SO_2组或PM_(2.5)组相比也有显著升高.提示在本实验条件下,相比于PM_(2.5)(1.5 mg·kg^(-1))和SO_2(5.6 mg·m-3)单独作用,二者复合暴露能引起心脏组织病理损伤和炎症因子高表达,这可能是PM_(2.5)和SO_2引发心脏疾病的重要机制.
- 赵利芳张书源佟金龙闫宇超徐冲孟紫强李瑞金
- 关键词：PM2.5SO2心脏促炎细胞因子
