- MPP^+对PC12细胞增殖及外信号调节激酶影响
- 2009年
- 目的研究1-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP+)对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法PC12细胞体外培养,分别以100,300,500μmol/L MPP+进行染毒。四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)观察MPP+对细胞的抑制作用;免疫印迹法检测细胞ERK1/2表达及磷酸化水平。结果不同剂量以及不同作用时间的MPP+对PC12细胞增殖有明显的抑制作用,抑制率为18.86%~58.06%。MPP+可以抑制细胞外调节信号激酶(ERK)的磷酸化水平,其中300μmol/L MPP+染毒3 d时,ERK磷酸化水平约为对照组的4.7%。ERK通路阻断剂PD98059与300μmol/L MPP+共同作用时,对细胞增殖的抑制率增高至78.9%。结论MPP+可以明显抑制PC12细胞的增殖,降低ERK的磷酸化水平可能是其重要分子机制之一。
- 郑刚骆文静张雪平蔡同建孟姗姗陈耀明陈景元
- 关键词：增殖抑制细胞外信号调节激酶
- EB1089对肝癌HepG_2细胞的抑制作用被引量：2
- 2004年
- 目的 :探讨EB1 0 89对体外培养的肝癌HepG2 细胞增殖的影响 .方法 :以 1 ,1 0 ,1 0 0nmol/LEB1 0 89分别作用 2 ,4 ,6和 8d,采用平板克隆形成实验、细胞计数法及MTT法测定EB1 0 89对HepG2 细胞生长增殖的抑制作用 ,并绘制生长曲线 .流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡 .结果 :平板克隆形成试验及MTT提示 ,EB1 0 89对HepG2 细胞的增殖有显著抑制作用 ,抑制率为 1 6 .9%～ 74 .3% ,EB1 0 89的IC50 为 8.2nmol/L ;细胞计数法的结果提示与平板克隆形成试验结果一致 .流式细胞仪检测结果显示 ,1 0nmol/LEB1 0 89处理HepG2 细胞 4d ,G1期细胞占 71 .0 % ,对照组G1期细胞为 6 3.2 % ,呈降低趋势 ;处理组与对照组S期及G2期分别占 2 8.9%和 36 .8% ,呈增加趋势 ,且处理组有凋亡峰出现 ,凋亡细胞占 2 1 .4 % .结论 :EB1 0 89能够显著抑制肝癌HepG2 细胞的增殖 。
- 张雪平骆文静郑刚陈景元
- 关键词：EB1089HEPG2细胞细胞周期细胞凋亡
- 多不饱和脂肪酸不同配比对大鼠血脂影响被引量：5
- 2009年
- 目的研究不同n-3/n-6配比的多不饱和脂肪酸(PUFA)对大鼠血脂影响。方法将58只SD大鼠根据血清总胆固醇(TC)水平随机分为6组,分别给予基础饲料、高脂饲料和添加n-3/n-6不同配比PUFA的高脂或基础饲料。于第15,30,45 d分别测血脂水平,第45 d取脂肪组织称重并测肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPK-α2)的mRNA表达。结果摄入添加PUFA膳食的4组大鼠45d后血清甘油三酯(TG)分别为(1.15±0.37),(1.25±0.56),(1.00±0.25),(1.17±0.30)mmol/L,均明显低于高脂组的(1.73±0.33)mmol/L;TC分别为(1.80±0.18),(1.89±0.20),(1.41±0.21),(1.58±0.16)mmol/L,均明显低于高脂组的(2.23±0.19)mmol/L;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(1.00±0.23),(1.25±0.18),(1.06±0.13),(1.25±0.14)mmol/L,均明显低于高脂组的(1.53±0.27)mmol/L;其脂体比、PPAR-γmRNA、AMPK-α2mRNA表达量均明显高于高脂组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PUFA改善大鼠高血脂并降低脂肪积累,可能与肝组织AMPK和PPAR-γ等脂肪酸氧化基因表达增加有关。
- 贾曼雪薛楠曹子鹏刘寒强季爱玲张雪平穆颖王枫
- 关键词：高胆固醇
- MPP^+对PC12细胞体外生长增殖的毒性作用被引量：1
- 2004年
- 目的 :研究不同剂量 1 甲基 4苯基 吡啶离子(MPP+ )对大鼠嗜铬细胞瘤PC1 2细胞生长增殖的抑制作用 ,探讨MPP+ 多巴胺能神经毒性机制 .方法 :PC1 2细胞体外培养 ,以 1 0 0～ 70 0 μmol/LMPP+ 进行染毒 .MTT法测算MPP+ 作用 1～ 7d对PC1 2细胞的抑制情况并绘制生长曲线 ;取 4d为作用时间 ,细胞计数法观察MPP +对细胞的抑制率 ;透射电镜观察细胞形态学变化 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期改变情况 .结果 :细胞生长曲线的改变证实MPP+ 对PC1 2细胞的生长增殖有显著抑制作用 ,而且呈时间 剂量 效应关系 .细胞生长抑制试验结果显示 1 0 0～ 70 0 μmol/LMPP+ 对细胞的抑制率为 0 .2 2～ 0 .6 6 (P <0 .0 1 ) ;透射电镜观察发现MPP+ 可诱导PC1 2细胞发生凋亡的形态学改变 ,同时伴有线粒体肿胀 ;流式细胞仪检测显示 1 0 0 ,30 0 μmol/LMPP+ 作用后 ,细胞总凋亡率比对照组分别增加 0 .5 1和 0 .6 2 (P <0 .0 1 ) .结论 :MPP+ 对PC1 2细胞的生长增殖有明显的抑制作用 ,而诱导细胞凋亡可能是MPP+ 产生多巴胺能神经毒性的重要机制之一 .
- 郑刚骆文静张雪平徐文陈景元
- 关键词：嗜铬细胞瘤PCI2细胞脱噬作用
- 急性恐惧应激对大鼠行为、激素水平及脑Erk1/2活化表达的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨急性恐惧应激对大鼠情感行为、激素水平及不同脑区Erk1/2活化表达的影响。方法:采用足电击+白噪声刺激方式建立急性恐惧应激大鼠模型,观察其情感行为的改变;放射免疫法及荧光分光光度法检测血浆和脑组织激素水平;Westernblot检测Erk1/2的活化表达。结果:应激后大鼠旷场活动性降低、拒俘反应性增加、惊吓反应增强(P<0.01);血浆及脑组织去甲肾上腺素、5-羟色胺、皮质醇水平增高,而肾上腺髓质素水平降低(P<0.01);海马、纹状体、前额皮质、小脑等脑区磷酸化Erk1/2蛋白的表达均显著增高(P<0.01)。结论:急性恐惧应激可以显著影响大鼠的情感行为和激素水平,Erk1/2蛋白磷酸化水平的增高可能参与了急性恐惧应激所致的情感行为异常。
- 郑刚陈耀明张雪平张云骆文静陈景元
- 关键词：恐惧应激
- MPP+对PC12细胞生长增殖毒性作用的实验研究
- 目的研究不同剂量1-甲基-4苯基-吡啶离子（MPP+）对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞生长增殖的抑制作用,筛选MPP+对神经细胞增殖抑制作用的剂量-效应和时间-效应关系,以及对细胞凋亡的影响, 探讨在此过程中细胞MAPKs信...
- 郑刚骆文静张雪平陈景元
- 关键词：凋亡丝裂原活化蛋白激酶
- 文献传递
- EBl089对肝癌HepG2细胞的抑制作用及其可能机制
- 探讨EB1089对体外培养的肝癌HepG2细胞增殖的影响及其对p57Kip2的影响.采用细胞计数法及MTT法测定EB1089对HepG2细胞生长增殖的抑制作用。流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡.Westem-blot法...
- 张雪平骆文静郑刚陈景元
- 关键词：细胞周期细胞凋亡肝癌流式细胞仪
- 文献传递
- ω-3多不饱和脂肪酸对PTSD-SPS大鼠空间学习记忆和海马神经元溶酶体损伤的防护作用研究被引量：1
- 2012年
- 目的:观察饲料中添加ω-3多不饱和脂肪酸对PTSD-SPS大鼠空间学习记忆能力及海马神经元溶酶体损伤的保护作用。方法:将48只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、PTSD-SPS模型组、30%ω-3PUFAs+PTSD-SPS模型组、60%ω-3PU-FAs+PTSD-SPS模型组。采用Morris水迷宫测试方法,观察大鼠定位航行实验中逃避潜伏期及空间探索实验中靶象限活动时间的百分比及穿台次数。电子显微镜观察大鼠海马神经元超微结构变化。结果:与对照组相比,SPS模型组大鼠逃避潜伏期延长,第5天达到(39.12±7.34)s(P<0.05);第6天大鼠靶象限内活动时间百分比明显缩短及穿台次数减少,分别是10.01%±3.03%及(1.05±0.13)次;与SPS模型组对比,喂饲60%ω-3PUFAs的SPS组大鼠逃避潜伏期为(19.13±4.26)s(P<0.05),靶象限内活动时间百分比及穿台次数为25.56%±2.13%、(2.36±0.34)次(P<0.05)。电镜结果显示,喂饲ω-3PUFAs的SPS模型组大鼠海马神经元中溶酶体数量比SPS组明显减少,与对照组没有显著差异。结论:ω-3多不饱和脂肪酸可能通过减少海马神经元溶酶体的数量对PTSD-SPS大鼠学习记忆损伤起到一定的防护作用。
- 王彬朱敏王枫郑刚谭庆荣张雪平
- 关键词：PTSDΩ-3多不饱和脂肪酸学习记忆MORRIS水迷宫
- ω-3多不饱和脂肪酸对PTSD-SPS大鼠行为学影响的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:观察饲料中添加ω-3PUFAs对PTSD-SPS大鼠焦虑/抑郁行为的防护作用。方法:将40只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、PTSD-SPS模型组、60%ω-3PUFAs+PTSD-SPS模型组1、60%ω-3PUFAs+PTSD-SPS模型组2。采用高架十字迷宫实验和旷场实验评价实验组大鼠的焦虑/抑郁行为变化。结果:与对照组相比,SPS模型组大鼠进入开放臂的次数比例和时间比例明显减少;中央格停留时间明显缩短(5.56±0.21)s,穿格次数明显减少(30.23±5.96)次,差异均显著(P<0.05)。与SPS模型组相比,60%ω-3PUFAs的SPS组大鼠进入开放臂的次数比例和时间比例明显增加;中央格停留时间明显延长(9.88±1.14)s,穿格次数明显增加(43.22±4.35)次,差异均显著(P<0.05);与对照组相比没有显著差异。结论:膳食补充ω-3多不饱和脂肪酸可以降低PTSD-SPS大鼠焦虑/抑郁程度。
- 朱敏王彬王枫郑刚张雪平
- 关键词：PTSDΩ-3多不饱和脂肪酸旷场实验
- JNK通路在MPP^+诱导PC12细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的研究1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)对PC12细胞的毒性作用及其机制。方法 PC12细胞体外培养,以100、300、500μmol/L MPP+进行染毒。Western blot法检测JNK1/2磷酸化水平;使用JNK通路阻断剂SP60012预处理细胞,TUNEL法观察其对MPP+诱导的细胞凋亡的影响。结果 MPP+染毒可以引起细胞JNK1/2的磷酸化水平增高,使用JNK通路阻断剂SP600125可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡。结论激活JNK通路可能是MPP+诱导PC12细胞凋亡、产生多巴胺能神经毒性的重要分子机制。
- 郑刚骆文静张雪平赵芳王基野陈耀明陈景元
- 关键词：凋亡JNK通路
