张科东
- 作品数：15 被引量：42H指数：4
- 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
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- 稳定期慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压危险因素的回顾性分析
- 2024年
- 目的分析稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者的临床特征和危险因素。方法选择2020年1月—2022年1月在宁夏医科大学总医院就诊的199例稳定期COPD合并PH患者和150例单纯稳定期COPD患者(作为对照组),比较2组患者的临床资料,并分析稳定期COPD合并不同严重程度PH的临床特征和危险因素。结果(1)COPD组与COPD合并PH组患者多个临床相关指标结果差异均有统计学意义。进一步将COPD合并PH患者分为轻度、中度和重度PH组,3组间红细胞分布宽度(RDW)、N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)、PCO_(2)、HCO_(3)^(-)、每搏输出量(SV)和右室前后径(RVD)差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)相关性分析显示,心脏指数(CI)、系统免疫炎症指数(SII)和SV与肺动脉压力呈负相关,而RVD、RDW、PCO_(2)、HCO_(3)^(-)、NT-proBNP与肺动脉压力均呈正相关关系。(3)多因素logistic回归分析结果显示,NT-proBNP值升高是稳定期COPD合并重度PH的独立危险因素(P<0.05)。(4)ROC曲线结果显示,NT-proBNP的AUC值为0.827,高于RDW和HCO_(3)^(-)的AUC值。结论NT-proBNP值升高是稳定期COPD合并重度PH的独立危险因素;CI、SII、RDW、PCO_(2)、HCO_(3)^(-)、NT-proBNP、SV和RVD与稳定期COPD合并PH具有相关性。
- 张芬朱彩侠刘玉凤夏羽菡张科东
- 关键词：稳定期慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压
- 黏液溶解剂羧甲司坦对急性呼吸道炎症的抑制作用被引量：4
- 2022年
- 目的 研究黏液溶解剂羧甲司坦(CAR)对急性气道炎症的抑制作用。方法 采用香烟提取物(CSE)刺激人肺泡上皮A549细胞,给予CAR干预,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和黏蛋白5AC(Muc5AC)水平。采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的方法建立小鼠急性呼吸道炎症模型(ARI),给予CAR干预,实验分为正常对照(CTL)组、CAR组、LPS组和CAR+LPS组。采用细胞分类计数法观察小鼠肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞数量及分布变化,ELISA检测BALF中炎性因子TNF-α、IL-6水平。结果 细胞水平CAR能够抑制CSE诱导的TNF-α、IL-6及Muc5AC表达及分泌(P均<0.05);动物实验显示,CAR能够减少ARI小鼠BALF中白细胞总数及中性粒细胞数量(P均<0.05),抑制炎性因子TNF-α和IL-6的分泌(P均<0.05)。结论 羧甲司坦能够抑制呼吸道炎性反应。
- 马瑞娟周凤田豆豆张薇张科东
- 关键词：羧甲司坦炎性因子呼吸道黏蛋白5AC
- 粘蛋白Muc1在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用及机制研究
- 【研究背景】： 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以不可逆性气流受限为特征的慢性炎症性疾病，患病率和死亡率高。在我国的40岁以上人群中患病率高达8.2％(男性12.4%，女性5.1%)，严重危害公众健康，给家庭和社会造...
- 张科东
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道炎症粘液高分泌
- 文献传递
- 丹参酮ⅡA对急性肺损伤小鼠气道炎症抑制作用研究被引量：4
- 2016年
- 目的研究丹参酮ⅡA（TIIA）对ALI小鼠气道炎症的抑制作用。方法用脂多糖（LPS）刺激C57小鼠，建立ALI的动物模型，同时用TⅡA进行干预，实验共分为四组：正常对照组、LPS组、TⅡA组和TⅡA＋LPS组，HE染色观察各组小鼠BALF中炎性细胞的分布变化并对细胞进行分类计数，聚合酶链反应（PCR）及酶联免疫吸附测定（ELISA）等方法观检测TⅡA对ALI小鼠肺组织及BALF中MucSAC、肿瘤坏死因子a（TNF—a）表达水平的影响；结果正常对照小鼠BALF中淋巴细胞占绝大多数，单独给予TⅡA对BALF细胞分布无影响，LPS所致的ALI小鼠BALF中炎性细胞总数明显增加，且以中性粒细胞占多数，TⅡA能够明显抑制ALI小鼠BALF中炎性细胞总数及中性粒细胞数；TⅡA能够明显抑制ALI小鼠BALF．中气道黏蛋白Muc5AC及TNF-a的表达水平。结论TⅡA能够明显抑制ALI小鼠气道炎症水平。
- 张科东朱彩侠田志刚王健卢文菊
- 关键词：呼吸窘迫综合征成人丹参酮炎症
- 丹参酮ⅡA抑制香烟烟雾提取物诱导黏蛋白增加的体外研究
- 2018年
- 目的 体外实验研究丹参酮ⅡA （TⅡA）对香烟烟雾提取物 （CSE）诱导的黏蛋白1（MUC1）的表达变化及其机制。方法 用CSE刺激人肺泡上皮A549细胞,用TⅡA进行干预,实验共分为4组：正常对照组、CSE组、TⅡA组和TⅡA＋CSE组。Westernbolt检测 MUC1表达水平,ELISA法检测细胞培养液中炎性因子肿瘤坏死因子α （TNF-α）、白介素6 （IL-6）的水平;用TNF-α纯蛋白衍生物刺激A549细胞,RT-PCR和 Westernblot分别检测 MUC1的 mRNA和蛋白表达水平,用TNF-α受体小干扰RNA （siRNA）抑制 A549细胞TNF-α受体的表达,同时用CSE刺激 A549细胞,检测 MUC1的表达,从而探究CSE刺激 A549细胞 MUC1表达的分子机制。结果 CSE能促进A549细胞 MUC1的过表达,促进炎性因子 TNF-α及IL-6分泌。TⅡA能抑制CSE诱导的 MUC1、TNF-α及IL-6的过表达;TNF-α纯蛋白衍生物能刺激 A549细胞 MUC1的过表达,用siRNA抑制TNF-α受体后,CSE刺激A549细胞后,MUC1的表达无明显升高。结论 TⅡA能抑制CSE诱导的MUC1、TNF-α和IL-6的过表达。TNF-α在CSE促进MUC1高表达的过程中发挥了重要作用,是其分子机制中的关键调节因子。
- 周凤李德富刘小科付红艳袁良张科东
- 关键词：黏蛋白1香烟烟雾提取物
- 肺动脉肉瘤误诊为肺血栓栓塞症1例病例报道并文献复习
- 2019年
- 肺动脉肉瘤是起源于肺动脉内膜的罕见恶性肿瘤,临床上极少见,医师对其认识严重不足,同时因肺动脉肉瘤临床表现、影像学检查等与肺血栓栓塞症相似,临床上极易将肺动脉肉瘤误诊为肺血栓栓塞症,从而延误患者的治疗。本文报导1例误诊为肺血栓栓塞症的原发性肺动脉肉瘤患者,并结合相关文献进行分析,以提高临床医师对本病的诊治水平。
- 丁利国周凤张科东
- 关键词：肺血栓栓塞症肺动脉肉瘤文献复习病例报道误诊影像学检查
- 两种不同方法建立的小鼠慢性阻塞性肺疾病模型的比较研究被引量：12
- 2019年
- 目的对比分析单纯烟草烟雾(CS)暴露和烟草烟雾暴露联合细菌脂多糖(LPS)气道内滴注两种方法建立的小鼠慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)模型的模拟程度。方法将雄性C57小鼠按随机数字表分为对照组、烟草烟雾暴露组(CS组)和脂多糖气管内滴注联合烟草烟雾暴露组(LPS+CS组),每组8只。造模结束后,检测各组小鼠肺功能;收集小鼠BALF,检测其中炎症细胞数以及黏蛋白和炎性因子表达水平;HE染色观察气道和肺组织病理变化;PAS染色检测气道杯状细胞增生情况。结果 CS和LPS+CS组小鼠肺功能参数肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、气道阻力(RI)均高于对照组,而肺功能参数FEV50/FVC均低于对照组(P<0.05),LPS+CS组RⅠ、FEV50/FVC高于CS组(均P<0.05);肺组织HE染色显示CS和LPS+CS组平均肺泡截距增大及小气道周围炎症均高于对照组,LPS+CS组平均肺泡截距[(47.86±2.82)μm]低于CS组[(61.94±7.68)μm],差异有统计学意义(P<0.05),而LPS+CS组气道周围炎症高于CS组(P<0.05);CS和LPS+CS组BALF中白细胞总数、中性粒细胞数、淋巴细胞数、巨噬细胞数以及IL-6水平均高于对照组(均P<0.05);LPS+CS组中性粒细胞数、IL-6水平高于CS组,而LPS+CS组巨噬细胞数低于CS组(均P<0.05);肺组织PAS染色显示CS和LPS+CS组大气道杯状细胞均明显增加,且LPS+CS组杯状细胞数目(0.16±0.02)高于CS组(0.09±0.02),差异有统计学意义(P<0.05);LPS+CS组和CS组BALF中Muc5ac、Muc5b表达水平高于对照组(均P<0.05),且LPS+CS组小鼠BALF中的Muc5ac水平(2.69±0.72)高于CS组(2.19±0.29),差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用LPS+CS建立小鼠慢阻肺模型的方法更能模拟人类慢阻肺急性加重期的病理特点,而单纯CS暴露建立慢阻肺模型的方法则更能模拟人类慢阻肺稳定期的基本特点,研究者可根据不同的研究目的选择更合适的建模方法。
- 周凤李德富袁良付红艳马萍张科东卢文菊
- 关键词：脂多糖烟草烟雾动物模型黏液
- MUC1蛋白在非小细胞肺癌早期诊断中的临床价值被引量：3
- 2019年
- 目的探讨黏蛋白1(MUC1)在不同类型非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清和癌组织中的表达情况,并分析其在NSCLC患者临床早期诊断及治疗中的预测价值。方法收集2017年12月 2 018年12月宁夏医科大学总医院收治的34例肺鳞癌、65例肺腺癌和20例非肺癌患者外周血及肺组织。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MUC1蛋白表达。所收取肺组织标本均经HE染色证实符合病理要求后,采用免疫组织化学染色法检测MUC1蛋白表达。采用受试者工作特征(R OC)曲线分析血清中MUC1蛋白预测不同类型NSCLC患者的临床价值。结果肺鳞癌和肺腺癌患者血清及癌组织中MUC1蛋白表达水平均高于非肺癌组(P<0 .05)。血清MUC1蛋白诊断肺鳞癌的最佳临界值为33.23U/mL,其诊断敏感度为52.94%,特异度为100%;肺鳞癌患者血清及癌组织中的MUC1蛋白阳性表达率与病理分化程度、TNM分期、年龄、性别均无关(P>0 .05);血清MUC1蛋白诊断肺腺癌的最佳临界值为31.31U/mL,其诊断敏感度为61.54%,特异度为95%;肺腺癌组中-低组织分化、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期组患者血清及癌组织MUC1蛋白阳性表达率分别高于高组织分化、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.05)。结论 NSCLC患者中MUC1蛋白呈高表达,其对肺腺癌临床早期诊断及治疗可能有预测意义,对肺鳞癌无明显预测意义。
- 付红艳王义勇张科东周凤
- 关键词：ROC曲线免疫组织化学
- MUC1基因及蛋白表达在非小细胞肺癌中的临床意义
- 2020年
- 目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中MUC1基因及蛋白表达水平与其临床特征的关系。方法:收取65例肺腺癌、34例肺鳞癌组织及20例非肺癌患者肺组织,采用HE染色及免疫组化法检测病理类型;RT-PCR检测MUC1 mRNA表达,Western blot检测MUC1蛋白表达。结果:肺鳞癌和肺腺癌组MUC1 mRNA的表达水平均高于非肺癌组(P<0.05);肺鳞癌组MUC1 mRNA诊断最佳阳性临界值为MUC1 mRNA>1.98,灵敏度为67.647%,特异度为95%,其表达水平与病理分化程度、TNM临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移、年龄、性别均无关(P>0.05);肺腺癌组MUC1 m RNA诊断最佳阳性临界值为MUC1mRNA>1.97,灵敏度为78.462%,特异度为90%,其表达水平与病理分化程度呈负相关,与TNM临床分期、肿瘤大小及淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与年龄、性别无关(P>0.05);MUC1蛋白表达水平随肺腺癌TNM临床分期增加而增加,随肺鳞癌TNM临床分期增加而无明显增加。结论:MUC1表达增高对肺腺癌患者恶性程度有预测意义,可辅助临床进一步确定治疗方案,可能对肺鳞癌患者恶性程度无预测价值。
- 付红艳王义勇周凤张科东
- 关键词：MUC1非小细胞肺癌肺腺癌肺鳞癌
- KL-6在类风湿关节炎相关肺间质病患者中的表达被引量：4
- 2023年
- 目的 肺泡Ⅱ型细胞表面抗原-6(KL-6)主要表达于Ⅱ型肺泡上皮及支气管上皮细胞,在肺部感染、间质性肺疾病中表达升高,本研究拟探讨KL-6在类风湿关节炎相关性间质性肺疾病中的表达。方法 收集2018年1月-2020年12月在宁夏医科大学总医院风湿免疫科住院的初次诊断且未经治疗的类风湿关节炎(RA)患者68例,其中经胸部CT证实未合并肺间质病变的单纯RA患者35例,合并肺间质病变的RA(RA-ILD)患者33例,同时期健康体检者30名,分别留取3组研究对象血清及部分单纯RA组和RA-ILD组患者关节腔积液,采用EILSA法检测KL-6的表达水平。分析单纯RA组和RA-ILD组患者性别、年龄及病程等临床特征;分析单纯RA组中合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)和未合并COPD患者血清KL-6的表达水平。结果 单纯RA组和RA-ILD组患者性别、年龄差异无统计学意义,RA-ILD组患者病程明显长于单纯RA组[(163.50±88.07)月vs.(94.42±50.14)月,P<0.05];单纯RA组中,有6例患者合并COPD,与同组未合并COPD患者比较,血清KL-6水平差异无统计学意义;RA-ILD组患者血清KL-6表达水平[(100.96±14.29)U/mL]明显高于单纯RA组患者[(30.33±5.30)U/mL]及正常对照组[(26.67±2.78)U/mL],单纯RA组血清KL-6水平与正常对照组差异无统计学意义。单纯RA患者关节腔积液KL-6水平明显低于RA-ILD患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 KL-6在RA-ILD患者中表达增高,是反映RA-ILD患者肺间质病变严重程度的有效指标。
- 朱彩侠田豆豆鱼云霞张科东
- 关键词：类风湿关节炎肺间质病变
