庄严
- 作品数：8 被引量：19H指数：3
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金卫生部科学研究基金唐山市科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 吸烟对大鼠局灶性脑缺血半暗带内细胞凋亡及Fos蛋白表达的影响
- 2009年
- 目的探讨吸烟对脑缺血半暗带内细胞凋亡和Fos蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、吸烟组、缺血组、吸烟+缺血组,每组12只。吸烟组和吸烟+缺血组大鼠连续吸烟12周,吸烟量为20支/d。假手术组、缺血组大鼠不吸烟。12周后,缺血组和吸烟+缺血组大鼠建立大脑中动脉栓塞模型。红四氮唑(TTC)染色确定脑缺血半暗带位置,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学检测Fos蛋白表达水平。结果TTC染色证实缺血半暗带位于大脑矢状裂至外侧裂上1/3的皮质组织。假手术组、吸烟组、缺血组和吸烟+缺血组的凋亡细胞数分别为2.54±0.37、20.65±3.26、17.07±2.92和44.92±4.67。与假手术组相比,吸烟组和缺血组的凋亡细胞数均明显增加(P<0.05)。吸烟+缺血组凋亡细胞数增加更为明显,高于吸烟组和缺血组(P<0.05),吸烟和缺血对于增加脑细胞凋亡表现协同作用(P<0.05)。假手术组仅见大脑皮质个别散在分布的Fos蛋白阳性细胞。与假手术组相比,吸烟组、缺血组和吸烟+缺血组的Fos蛋白阳性细胞数量显著增加,平均灰度值显著降低(P<0.05),吸烟+缺血组上述变化最为显著。结论吸烟增加缺血时脑细胞Fos蛋白表达水平,增加凋亡细胞的数量,加重缺血半暗带脑组织的损伤。
- 庄严柳忠兰马建国曹亦宾李华
- 关键词：吸烟凋亡FOS蛋白
- 香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子1表达及脑梗死体积的影响被引量：4
- 2005年
- 目的为研究香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子的表达及对大脑中动脉梗死体积的影响。方法48只大鼠随机分成大量吸烟组、小量吸烟组及对照组,每组16只,前2组吸烟12周后,随机从三组中各取8只以免疫组织化学方法检测脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达;余下24只用线栓大鼠大脑中动脉法建立脑梗死模型,采用病理图像分析系统检测大鼠脑梗死相对体积。结果与对照组比较,吸烟大鼠血管细胞黏附分子1表达增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组灰度值为116±2,小量吸烟组为123±2,对照组为130±2),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,吸烟大鼠脑梗死体积增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组脑梗死相对体积加权值是0.531±0.025,小量吸烟组0.478±0.034,对照组0.426±0.030),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。结论香烟烟雾使大鼠脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达以及大鼠脑梗死体积均增加,血管细胞黏附分子1表达增强可能是吸烟引起脑梗死的分子机制之一。
- 孙芸徐爱华庄严柳忠兰
- 关键词：神经病学吸烟脑梗死体积血管细胞黏附分子1
- 人参皂甙Rb1对香烟烟雾诱导的大鼠神经细胞凋亡和细胞内Ca^(2+)浓度的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨人参皂甙Rb1(GRb1)对香烟烟雾诱导的大鼠神经细胞凋亡和细胞内Ca2+浓度的影响。方法:雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、吸烟组和GRb1组,每组16只。吸烟组和GRb1组连续吸烟12周制作吸烟大鼠模型,期间每周给予GRb1组和吸烟组大鼠分别腹腔注射40mg/kg的GRb1和等量生理盐水,对照组不做任何处理。提取大鼠大脑皮层组织,TUNEL法检测各组细胞凋亡情况,荧光分光光度法检测细胞内Ca2+浓度变化情况。结果:TUNEL法检测表明,未经香烟烟雾处理的对照组大鼠大脑皮层细胞自然凋亡率为2.54±0.92个/视窗。连续吸烟12周,吸烟组大鼠大脑皮层细胞凋亡率较对照组显著升高,达20.62±2.13个/视窗(q=35.72,P<0.01)。GRb1组细胞凋亡率虽也有增加,为11.48±2.37个/视窗,明显低于吸烟组(q=15.39,P<0.01)。对照组、吸烟组和GRb1组大鼠大脑皮层细胞内Ca2+浓度分别为236.62±12.52ng/L、636.37±18.63 ng/L和353.61±13.72 ng/L,GRb1组Ca2+浓度显著低于吸烟组(q=54.73,P<0.01)。结论:GRb1对吸烟大鼠脑损伤的保护作用可能与抑制细胞内的Ca2+超载、降低香烟烟雾诱导的神经细胞凋亡有关。
- 庄严时京吕燕华曹亦宾王海英柳忠兰
- 关键词：人参皂甙钙离子
- 散发性Creutzfeldt-Jakob病7例影像学特点分析被引量：2
- 2011年
- 目的分析散发性Creutzfeldt-Jakob病(sCJD)的影像学特征,旨在提高临床医生对此病的认识和诊断水平。方法总结河北医科大学附属唐山工人医院2004—2009年临床诊断为sCJD的患者7例,对其病后第1～12个月进行头部影像学检查(CT、MRI)。结果所有患者头部CT检查未见底节区异常改变,3例可见脑萎缩;头部MRI检查可见1例双侧尾状核、壳核于T2加权像(T2WI)高信号,3例FLAIR序列呈对称性高信号,T1加权像无改变;6例分别可见双侧尾状核、壳核、丘脑弥散加权成像(DWI)上可见对称性高信号,2例DWI上可见皮层不对称性高信号,且异常信号随病情时间进展而变化。结论 sCJD临床表现以快速发展的进行性痴呆和肌阵挛最具特点,其影像学异常改变在特定的临床背景下可成为sCJD临床诊断依据之一。
- 庄严李欣吕宪民曹亦宾
- 关键词：磁共振成像
- 吸烟对大鼠局灶性脑缺血后Caspase-3表达及细胞凋亡的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨吸烟对Wistar大鼠局灶性脑缺血半暗带区半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达活性变化及细胞凋亡的影响。方法将经过筛选的60只健康雄性Wistar大鼠,按照随机平均原则分为四组:假手术组、缺血组、吸烟组以及吸烟+缺血组,其中缺血对照组和假手术组的Wistar大鼠不吸烟,吸烟组和吸烟+缺血组的Wistar大鼠给予连续吸烟12 w的干预措施,具体为20支/d。12 w后,缺血组和吸烟+缺血组采用Zea Longa法制作局灶性脑缺血大鼠模型(MCAO)。四氮唑红(TTC)染色确定脑缺血半暗带位置,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测细胞凋亡,Western印迹观察Caspase-3表达和活性。结果 TTC染色证实缺血半暗带位于大脑矢状裂至外侧裂上1/3的皮质组织;假手术组、缺血组、吸烟组以及吸烟+缺血组的凋亡细胞数分别为2.13±0.17、17.07±2.92、20.65±3.26、44.92±4.67;Caspase-3前体及其切割片段含量相对灰度值为前体(0、23.36±3.21、31.72±2.96、70.15±4.85)、切割片段(0、10.35±1.39、17.93±2.31、36.27±5.24)。与假手术组相比,吸烟组、缺血对照组和吸烟+缺血组缺血半暗带内凋亡细胞数、Caspase-3表达及活性均明显增加(P<0.05),且吸烟+缺血组二者表达明显增强,高于缺血对照组和吸烟组(P<0.05)。结论吸烟可加重脑缺血损伤诱导的细胞凋亡,具有加速神经细胞坏死作用,其作用机制可能与增强Caspase-3表达及活性相关。
- 庄严王丹丹柳忠兰王建华曹亦宾
- 关键词：吸烟缺血半暗带细胞凋亡
