目的:探讨Dkkl cDNA抗结肠癌的机制.方法:利用脂质体介导pcDNA3.1(+)Dkk1进行瞬时转染结肠癌细胞CT26和表达Dkk1的肝癌细胞HEPA1-6,转染后的细胞为实验组,转染空载体pcDNA3.1(+)的细胞和未转染的细胞分别为空载体组和未转染组,用MTT法检测CT26增殖、免疫印迹法检测细胞Dkk1,p53,Bcl-2和Bax的表达量.结果:MTT实验显示在570 nm的吸光度均值CT26实验组明显低于其空载体组和未转染组(0.779±0.025 vs 0.968±0.016,0.973±0.016),P<0.05);与CT26空载体组和未转染组相比,实验组p53,Bcl-2的表达量降低、而Dkk1、Bax表达增高.结论:外源Dkk1可反馈抑制突变型p53的生成,下调Bcl-2,增加Bax因子表达而抑制结肠癌的增殖.
