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刘宇杰

作品数:3 被引量:5H指数:2
供职机构:辽宁医学院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇原代培养
  • 2篇神经元
  • 2篇皮层
  • 2篇皮层神经元
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质体
  • 1篇神经元细胞
  • 1篇神经元细胞凋...
  • 1篇缺血
  • 1篇仔鼠
  • 1篇磷脂
  • 1篇磷脂类
  • 1篇脑缺血
  • 1篇谷氨酸
  • 1篇谷氨酸所致
  • 1篇高碘
  • 1篇氨酸

机构

  • 2篇锦州医学院
  • 1篇辽宁医学院

作者

  • 3篇肖建英
  • 3篇刘宇杰
  • 2篇李淑玲
  • 2篇张欣
  • 1篇张新

传媒

  • 1篇中国地方病防...
  • 1篇锦州医学院学...
  • 1篇中国临床康复

年份

  • 1篇2007
  • 2篇2006
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
过量碘化物诱导原代培养的大鼠仔鼠皮层神经元细胞凋亡的实验研究被引量:2
2007年
目的观察过量碘化物对原代培养的大鼠仔鼠皮层神经元细胞凋亡的诱导作用,并对其机制作初步探讨。方法取新生0~1d的大鼠仔鼠皮层神经元培养24h后,加入不同浓度的碘化钾,采用光镜及荧光显微镜观察细胞的形态改变;流式细胞术分析DNA的降解;分光光度法检测细胞的一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果实验组加入过量碘化物12h可见细胞形态发生改变,经荧光染色后可见凋亡细胞,染色质浓集,呈致密的斑块状或新月状,并可见凋亡小体及核碎片,48h左右达到高峰。流式细胞术分析细胞凋亡率随碘化物浓度的升高而升高。实验组细胞的NO含量及NOS活性较正常对照组增高。结论过量碘化物可以诱导原代培养的大鼠仔鼠皮层神经元细胞凋亡,并呈剂量依赖关系,其机制可能与NOS活性及NO含量增高有关。
肖建英刘宇杰张欣李淑玲
关键词:皮层神经元细胞凋亡
大豆磷脂脂质体对谷氨酸所致体外神经细胞损伤的保护作用被引量:3
2006年
目的:观察大豆磷脂脂质体对谷氨酸引起培养神经细胞兴奋毒性损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:①实验于2004-11/2005-06在锦州医学院生化实验室完成。选用清洁级新生0~1dSD大鼠12只,取大脑皮质神经细胞进行原代培养8~10d后,随机分为3组:正常对照组、损伤组和大豆磷脂脂质体保护组。损伤组加入谷氨酸(终浓度1×10-4mol/L)作用3h,造成神经细胞的损伤,大豆磷脂脂质体保护组在谷氨酸损伤处理的同时加入0.2,0.4,0.8,1.6g/L的大豆磷脂脂质体。②参照由南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书测定培养液中乳酸脱氢酶活力和一氧化氮含量。培养神经细胞中丙二醛含量、超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶活力测定参照由南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书进行,蛋白质定量用考马斯亮兰试剂盒测定。③多样本均数检验采用方差分析的方法,方差分析差异有显著性后再进行样本的两两比较(Q检验)。结果:①培养上清液中乳酸脱氢酶活力、一氧化氮含量及培养神经细胞一氧化氮合酶活力:损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显低于损伤组(P<0.01)。②培养神经细胞丙二醛含量:损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显低于损伤组(P<0.01)。③培养神经细胞超氧化物歧化酶活力:损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显高于损伤组(P<0.01)。大豆磷脂脂质体保护作用随着其质量浓度增加(0.2~0.8g/L)而增强,但当剂量达到一定浓度(1.6g/L),该保护作用不再随着浓度的升高而增强。结论:大豆磷脂脂质体对谷氨酸引起的培养神经细胞兴奋毒性损伤具有显著的保护作用,且存在大豆磷脂脂质体质量浓度依赖性;该种保护作用发生机制可能与大豆磷脂脂质体抗�
张新肖建英刘宇杰
关键词:脑缺血磷脂类脂质体谷氨酸大豆磷脂脂质体
高碘对原代培养的大鼠皮层神经元细胞凋亡影响的实验研究
2006年
目的研究高碘对原代培养的大鼠皮层神经元细胞凋亡的影响,并对其机制作初步探讨。方法采用体外新生大鼠皮层神经细胞培养法观察不同浓度的碘化钾对神经细胞凋亡及其一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。结果高碘可以诱发原代培养的大鼠皮层神经元细胞发生凋亡,细胞凋亡率随碘化物浓度的升高而升高,实验组细胞的NO含量及NOS活性较正常对照组增高。结论高碘可以诱导原代培养的大鼠皮层神经元细胞发生凋亡,并呈剂量依赖关系,其机制可能与NOS活性及NO含量增高有关。
刘宇杰肖建英张欣李淑玲
关键词:皮层神经元细胞凋亡
共1页<1>
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