俞文娟
- 作品数：7 被引量：40H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院中国协和医科大学更多>>
- 发文基金：天津市科技发展战略研究计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中剂量阿糖胞苷诱导治疗成人急性髓系白血病被引量：6
- 2005年
- 俞文娟秘营昌卞寿庚张凤奎孙晓明周世勇王建祥
- 关键词：阿糖胞苷急性髓系白血病中剂量随机临床试验AML
- STI571的耐药机制及其克服对策被引量：3
- 2003年
- 嵌合的bcr-abl编码酪氨酸激酶在白血病生成中起决定性的作用。生物学的进步促进了针对CML分子靶向治疗的发展。酪氨酸激酶抑制剂STI571是一个以bcr-abl为靶标的新的治疗药物,最近已被FDA批准为CML的治疗药物,它可以在bcr-abl阳性白血病的患者中诱导血液学和细胞遗传学的缓解,但多种机制导致它有可能发生耐药。如何克服耐药成为血液学家及药物学家致力解决的一个热点问题。
- 俞文娟
- 关键词：耐药机制白血病
- 热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素 （17AAG）诱导KasumiA-1细胞凋亡和分化及机制探讨
- ＜正＞目的热休克蛋白90（HSP90）是最丰富的伴侣蛋白之一,与多种与细胞增殖有关的蛋白结合,包括多种酪氨酸及苏氨酸激酶。HSP90在肿瘤细胞中的表达率是正常细胞2—10倍,在肿瘤细胞的生长和存活中起着重要的作用。17-...
- 俞文娟饶青王敏田征刘向荣林冬王建祥
- 文献传递
- 原发性老年急性髓系白血病的特点及疗效分析被引量：7
- 2005年
- 秘营昌陈雪晶俞文娟薛艳萍赵耀忠姜波李大鹏施均卞寿庚王建祥
- 关键词：原发性老年人急性髓系白血病疗效分析免疫表型
- 慢性淋巴细胞白血病的治疗现状被引量：2
- 2003年
- 慢性淋巴细胞白血病(CLL)是由于一种淋巴细胞克隆性增殖,逐步积累而浸润骨髓、血液、淋巴结和其它器官,最终导致造血功能衰竭的一种恶性疾病。CLL通常发生干60岁以上的老年人,男性多于女性。无症状患者的预期寿命与一般人群差异不大,但应定期随访。瘤可宁是标准治疗药物,能延缓有症状患者的进展;瘤可宁治疗无效时常使用氟达拉滨单药或联合其它制剂进行治疗;单克隆抗体也是治疗CLL的一种较有希望的药物;此外,同种移植能使部分CLL患者获得治愈。
- 俞文娟冯四洲王建祥
- 关键词：慢性淋巴细胞白血病预后
- HA为基础的三药方案治疗急性髓系白血病疗效分析及与染色体核型的关系被引量：21
- 2005年
- 目的对12年来用HA(高三尖杉酯碱、阿糖胞苷)为基础的三药联合方案诱导化疗的243例急性髓系白血病(AML)患者的完全缓解(CR)率、无病生存(DFS)以及总生存(OS)情况进行总结分析,同时探讨不同染色体核型分组对治疗缓解率及预后的影响.方法用HA为基础的三药联合方案诱导治疗初治、原发AML 243例,计算CR率、DFS期、OS期及3年和5年DFS率、OS率.对其中有染色体核型结果的184例患者根据SWOG或MRC核型分级标准进行分组,比较不同核型组之间CR率、DFS期(率)及OS期(率).采用SPSS软件分析所得数据.结果243例原发、初治AML患者CR率达77.4%,188例CR患者中位DFS期为28.5(1.0～153.0)个月,3年DFS率为45.4%,5年DFS率为40.2%.243例患者中位OS期为18.4(0.5～154.0)个月,3年OS率为36.9%,5年OS率为31.4%.按SWOG标准将184例患者根据染色体核型分析结果分为良好、中等、差、未知四组,四组的CR率、中位DFS期及OS期分别为良好核型组97.8%、87.4个月、89.1个月,中等核型组81.9%、17.6个月、22.3个月,差核型组61.5%、9.0个月、11.5个月,未知核型组79.3%、29.0个月、19.9个月.以上各组之间的差异均具有统计学意义(P＜0.01).按MRC标准将184例患者分为良好、中、差三组,三组的CR率、中位DFS期及OS期分别为良好核型组96.1%、79.9个月、72.2个月,中等核型组79.5%、17.6个月、19.7个月,差核型组43.8%、16.5个月、12.0个月.中等核型组与差核型组的DFS期差异无统计学意义(P＞0.05),其余指标各组之间有统计学意义(P＜0.01).结论采用HA为基础的三药联合方案诱导治疗AML,CR率较二药方案高,有利于患者的长期生存.染色体核型同样是本组患者重要的预后相关因素,SWOG染色体核型分组标准更适合患者的疗效和预后分析,而且可将未知组与预后中等组合并分析.三组不同核型患者的预后差异具有统计学意义,良好核型组的预后明显比其他两组好,中等核型组�
- 秘营昌薛艳萍俞文娟刘世和赵耀中孟庆祥卞寿庚王建祥
- 关键词：核型分析
- 热休克蛋白90抑制剂诱导Kasumi-1细胞凋亡和分化的机制探讨被引量：1
- 2005年
- 目的探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素(17AAG)诱导白血病细胞生长抑制、分化和凋亡作用。方法应用MTT比色法观察17AAG对白血病细胞系Kasumi-1细胞的生长抑制作用,用流式细胞术分析细胞周期和分化抗原的表达,用Annexin V标记、DNA凝胶电泳和流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测干细胞因子受体(KIT)蛋白水平,RT-PCR测定c-kit mRNA水平。结果17AAG明显抑制Kasumi-1细胞的生长,半数抑制浓度(IC50)为0.62μmol/L;17AAG诱导Kasumi-1细胞凋亡呈时间、剂量依赖性,17AAG处理24h早期凋亡细胞增加,48h晚期凋亡细胞增加,早期凋亡细胞减少。17AAG可诱导Kasumi-1细胞髓系分化抗原CD11b及CD15表达增加,并呈剂量和时间依赖性。经17AAG作用后细胞阻滞于G0/G1期,伴有S期细胞减少。Western blot检测发现17AAG可降低KIT水平,处理2h开始减少,处理20h后KIT基本消失,但c-kit mRNA水平并未受影响。结论HSP90抑制剂17AAG通过降解KIT蛋白抑制Kasumi-1细胞生长,使细胞阻滞于G0/G1期,诱导其发生凋亡及部分分化。
- 俞文娟饶青王敏田征刘向荣林冬王建祥
- 关键词：细胞分化细胞凋亡
