何军
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- BiPAP通气治疗OPCAB术后重度低氧血症的效果被引量：1
- 2017年
- 目的观察无创双水平气道内正压(BiPAP)通气对非体外循环下冠脉搭桥术(OPCAB)后拔除气管插管后发生重度低氧血症的治疗效果。方法回顾性分析2012~2016年在我院行OPCAB,拔除气管插管后发生重度低氧血症68例患者的临床资料。按术后通气方式分为BiPAP组(n=36)和插管组(n=32)。持续观察两组患者的心率(HR)、血压、呼吸频率(RR),记录心功能分级,血气分析[包括动脉血氧分压(PaO_2)和动脉二氧化碳分压(PaCO_2)]等指标,比较术后并发症。结果 BiPAP组和插管组均可快速、有效提高PaO_2,降低PaCO_2,改善pH值,两组之间无显著差异。BiPAP组在6 h后可显著降低HR(P<0.01)、平均动脉压(MAP)(P<0.01),并显著降低呼吸机相关肺炎发生(P<0.05),减少ICU停留时间(P<0.01)和术后住院时间(P<0.01)。结论 BiPAP通气安全有效,可以快速改善低氧血症,减少术后并发症。
- 何军罗志强韩喆柳克晔刘福林贺晓生
- 关键词：双水平气道内正压通气低氧血症非体外循环冠脉搭桥术
- 创伤性脑损伤后海马区S1PR1表达与NSCs增殖的关系
- 2017年
- 目的探讨创伤性脑损伤(TBI)后大鼠海马区1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)的表达变化特点及其与神经干细胞(NSCs)增殖的关系。方法 96只健康雄性SD大鼠随机分为TBI后1、3、7、14、21、28 d组(n=10)和各时点相应的对照组(n=6)。采用控制性皮层损伤法建立大鼠TBI模型,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)和性别决定相关基因簇2(Sox2)免疫荧光染色双标NSCs,观察TBI后海马区NSCs的增殖趋势,Western Blot检测和分析海马区S1PR1的表达变化规律。结果与对照组相比,伤后第1天海马区NSCs数量增多,第7天达到高峰,第14、21、28天逐渐减少(P<0.05)。海马区S1PR1于伤后第1天表达显著上调,高峰出现在伤后第7天,于第14、21、28天表达逐渐下调(P<0.05)。结论 TBI后海马区S1PR1表达变化与NSCs增殖趋势在时程上一致,S1PR1可能在TBI后神经再生与修复过程中具有重要调控作用。
- 叶玉勤杨永祥苏鑫洪何军陈晓燕贺晓生
- 关键词：创伤性脑损伤神经干细胞海马
- 创伤性颅脑损伤后S1PR1通过ERK调控海马区神经干细胞增殖的实验研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨创伤性颅脑损伤（TBI）后细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）在1-磷酸鞘氨醇受体1（S1PR1）介导的海马区神经干细胞增殖中的作用。方法采用控制性皮质损伤法制备大鼠TBI模型。将112只SD大鼠按照随机数字表法均分为假损伤组、TBI组、TBI并S1PR1抑制剂VPC23019干预组（TBI＋VPC组）、TBI并ERK抑制剂U0126干预组（TBI＋U0126组），每组各28只。采用Western blot方法检测各组海马区S1PR1、磷酸化ERK（pERK）以及总ERK（tERK）的表达水平。通过免疫荧光双标染色检测各组海马齿状回颗粒细胞层下区神经干细胞的增殖能力。结果在TBI后7、14以及21 d，与假损伤组相比，TBI组S1PR1和pERK的表达水平明显增加（均P〈0.05），海马区神经干细胞的增殖能力增强（均P〈0.05）；与TBI组相比，TBI＋VPC组S1PR1和pERK的表达均下调（均P〈0.05），海马区神经干细胞的增殖能力下降（均P〈0.05）；与TBI组相比，TBI＋U0126组S1PR1的表达水平无明显变化（均P〉0.05），但pERK的表达水平显著下降（均P〈0.05），神经干细胞的增殖能力明显受到抑制（均P〈0.05）。各时间点四组间tERK表达量的差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论TBI后，海马区S1PR1表达的增加可引起pERK表达上调和神经干细胞增殖能力增强，抑制pERK可阻碍TBI后S1PR1介导的海马区神经干细胞增殖，提示TBI后S1PR1通过ERK调节海马区内源性神经再生与修复。
- 叶玉勤杨永祥苏鑫洪何军陈晓燕贺晓生
- 关键词：颅脑损伤神经干细胞细胞增殖细胞外信号调节激酶
- 急性主动脉瓣毁损感染性心内膜炎的外科治疗被引量：2
- 2017年
- 目的总结伴主动脉瓣毁损急性重症感染性心内膜炎的外科诊疗经验。方法回顾性分析2010年6月至2015年6月28例主动脉瓣毁损感染性心内膜炎患者在我院行手术治疗的临床资料。其中,男性20例,女性8例,年龄24~72岁,平均(50.15±12.80)岁。术前超声心动图提示主动脉瓣受累,均有中-重度主动脉瓣反流。全程、足量、联合应用抗生素,在体外循环下彻底清除感染组织及赘生物,修复受损结构,行机械瓣膜置换。其中,主动脉瓣置换术25例,主动脉瓣置换+二尖瓣置换术2例,主动脉瓣置换+二尖瓣置换+三尖瓣成形术1例。结果 28例患者均治愈出院,无围术期死亡病例。术后超声可见瓣膜反流消失,左心显著减小,左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心房直径手术前后分别为(66.40±8.70)mm vs.(39.90±6.40)mm(t=5.199,P<0.001);(46.00±9.70)mm vs.(35.80±5.90)mm(t=3.705,P=0.004);(51.70±5.40)mm vs.(32.40±5.00)mm(t=2.912,P=0.017);心功能改善明显,术前心功能Ⅱ级2例、Ⅲ级22例、Ⅳ级4例,术后心功能Ⅰ级11例、Ⅱ级17例(χ~2=64.846,P<0.001),随访心功能Ⅰ级17例,Ⅱ级10例(χ2=65.415,P<0.001),1例失访。无感染性心内膜炎复发及心源性死亡病例。结论急性主动脉瓣毁损感染性心内膜炎病情危重,进展迅速,全疗程足量联合应用抗生素联合早期手术治疗可以取得良好的效果。
- 何军罗志强柳克晔韩喆周晓东
- 关键词：心内膜炎主动脉瓣药物疗法
