- 黄芪甲苷对无血清及缺氧诱导MSCs凋亡的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察黄芪甲苷预处理对无血清及缺氧诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用密度梯度离心法分离培养大鼠MSCs,流式细胞仪检测第3代MSCs表面抗原。分别以40,80,160μg.mL-1的黄芪甲苷预处理MSCs 24 h,再进行无血清及缺氧培养24 h,细胞核荧光染色观察细胞凋亡情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位。结果密度梯度离心法可有效分离大鼠MSCs;细胞表面抗原CD29、CD44表达阳性,CD31、CD34表达阴性;Hoechst33342染色显示经黄芪甲苷预处理可减少细胞凋亡的形态学改变,Annexin V/PI双染法证实,80,160μg.mL-1黄芪甲苷预处理MSCs细胞凋亡率较缺血缺氧组降低,差异有统计学意义(P<0.05);JC-1荧光探针检测证实80,160μg.mL-1黄芪甲苷预处理MSCs线粒体膜电位比缺血缺氧组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪甲苷可抑制无血清及缺氧诱导的MSCs凋亡,其作用可能是通过抑制线粒体膜电位降低实现的。
- 黄灿冼绍祥沈淑静
- 关键词：黄芪甲苷骨髓间充质干细胞细胞凋亡线粒体膜电位
- 温胆片对焦虑模型大鼠行为学和单胺类神经递质的影响被引量：15
- 2012年
- 【目的】观察温胆片的抗焦虑作用及对大鼠海马组织单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)含量的影响。【方法】选用SD雄性大鼠60只,随机分为6组,即空白对照组,模型组,西药组,温胆片低、中、高剂量组。除空白对照组外,其他组均采取不确定性空瓶应激的方法复制大鼠焦虑模型。空白对照组和模型组以双蒸水灌胃,西药组灌服10 mg/kg地西泮混悬液,温胆片低、中、高剂量组分别灌胃0.6、1.2、2.4 g/kg温胆片混悬液。给药1周后,观察大鼠的行为次数,给药2周后于末次给药1h后取材,采用高效液相色谱仪检测各组大鼠海马组织的神经递质含量。【结果】温胆片各组大鼠攻击、探究行为次数均显著降低,修饰行为次数增加,5-HT、NE及DA含量均下降。【结论】温胆片抗焦虑作用机制可能与降低脑内单胺类神经递质释放有关。
- 刘小河杨忠奇冼绍祥杨明晔沈淑静黄灿袁天慧王琼
- 关键词：温胆片行为学神经递质高压液相疾病模型
- 黄芪甲苷预处理抑制无血清及缺氧诱导MSCs凋亡作用机制的研究被引量：7
- 2015年
- 目的观察黄芪甲苷预处理对无血清及缺氧诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用密度梯度离心法分离培养大鼠MSCs,分别以40,80,160μg·m L-1低、中、高剂量的黄芪甲苷预处理MSCs 24 h,然后进行无血清及缺氧培养24 h,RT-PCR法检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3的基因表达,Western-blot法检测细胞中Bcl-2、Bax以及Caspase-3的蛋白表达。结果密度梯度离心法可有效分离大鼠MSCs;无血清及缺氧诱导可上调Bax以及Caspase-3基因及蛋白的表达,下调Bcl-2基因及蛋白表达;黄芪甲苷可下调Bax及Caspase-3基因及蛋白的表达,上调Bcl-2基因及蛋白表达。结论黄芪甲苷可抑制无血清及缺氧诱导的MSCs凋亡,其作用机制可能是通过上调抗凋亡基因,下调促凋亡基因,由此减少促凋亡蛋白的释放,阻止Caspase级联反应的启动。
- 黄灿冼绍祥马春涛
- 关键词：黄芪甲苷促凋亡蛋白
- 黄芪甲苷预处理对无血清及缺氧诱导的骨髓间充质干细胞TNF-α、TGF-β1基因表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察黄芪甲苷预处理对无血清及缺氧诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)凋亡相关因子的影响,并探讨其作用机制。方法采用密度梯度离心法分离培养大鼠MSCs,通过药物细胞毒性试验检测黄芪甲苷对MSCs细胞活性的影响,分别以40、80、160μg/m L的黄芪甲苷预处理MSCs 24 h,后进行无血清及缺氧培养24 h,RT-PCR法检测细胞中TNF-α、TGF-β1的基因表达情况。结果密度梯度离心法可有效分离大鼠MSCs;各浓度黄芪甲苷对MSCs细胞活力均无影响;无血清及缺氧诱导可下调TGF-β1的基因表达;160μg/m L黄芪甲苷组可上调TGF-β1的基因表达。结论无血清及缺氧诱导的MSCs凋亡可能是由于缺氧及生长因子匮乏的刺激所引起的,黄芪甲苷抑制无血清及缺氧诱导的MSCs凋亡的作用可能是通过提高MSCs在缺血缺氧环境下合成生长因子的能力实现的。
- 黄灿冼绍祥马春涛
- 关键词：骨髓间充质干细胞细胞凋亡黄芪甲苷
