程杨
- 作品数：3 被引量：22H指数：3
- 供职机构：南京中医药大学基础医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 实验性自身免疫性重症肌无力模型构建方法进展被引量：6
- 2016年
- 重症肌无力（Myasthenia gravis,MG）是在细胞免疫依赖性补体参与下,由乙酰胆碱受体抗体（Acetylcholine receptor antibody,AChR Ab）介导而产生的自身免疫系统疾病。位于神经肌肉接头（Neuromuscular junction,NMJ）处的AChR是导致MG的自身免疫抗原。
- 许骏尧陈以狄程杨孙佳玥朱洁吴颢昕
- 关键词：重症肌无力ACHRGRAVIS转基因小鼠神经肌肉接头
- 升陷汤对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠免疫机制研究被引量：10
- 2017年
- 目的:探讨升陷汤治疗实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental Autoimmune Myasthenia Gravis,EAMG)大鼠的免疫机制。方法:采用人工合成鼠源乙酰胆碱受体(acetylcholinergic receptor,ACh R)α亚基97-116肽段免疫Lewis大鼠制备EAMG模型,经模型评估确定建模成功后将大鼠随机分为佐剂对照组,模型对照组,西药对照组(强的松),升陷汤低、中、高剂量组。给药1个月后检测各组大鼠肌电图,血清中乙酰胆碱抗体(ACh R-Ab)滴度和IFN-γ(Interferon,IFN)含量,及外周血中淋巴细胞亚型CD_4^+、CD_8^+细胞及CD_4^+/CD_8^+的比例。结果:与佐剂对照组相比,造模组AChR-Ab、IFN-γ均显著上升(P<0.05);与模型对照组相比,给药组的AChR-Ab、IFN-γ含量都显著下降(P<0.05)。与模型对照组相比:升陷汤低、中剂量组CD_4^+/CD_8^+显著下降(P<0.01);西药对照组CD_4^+、CD_8^+、CD_4^+/CD_8^+显著下降(P<0.01)。结论:升陷汤可能通过升高CD_4^+淋巴细胞含量,降低CD_4^+/CD_8^+的比例,从而降低IFN-γ含量,进而抑制ACh Rab的合成或促进其降解,起到治疗EAMG大鼠的作用。
- 朱洁程杨许骏尧吴周烨陈以狄陈刚吴颢昕
- 关键词：实验性自身免疫性重症肌无力升陷汤ACHR-ABIFN-Γ淋巴细胞亚群
- 升陷汤治疗实验性自身免疫性重症肌无力大鼠免疫机制研究被引量：11
- 2016年
- 目的:探讨升陷汤治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠的免疫机制。方法:采用人工合成鼠源乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段加完全弗氏佐剂免疫Lewis大鼠构建EAMG,经评估确定建模成功25只。将这25只大鼠随机分为模型对照组,阳性药物组(强的松组),升陷汤低、中、高剂量组。观察该方对模型大鼠临床评分、体重、低频重复电刺激(RNS,5 Hz)衰减率、血清中乙酰胆碱抗体(AChR Ab)含量及TGF-β、IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-17水平的影响。结果:造模后各组较佐剂对照组RNS衰减率明显增大(P<0.01或P<0.05),且均超过10%,体重进行性下降,并出现典型肌无力样症状,证明造模成功。给药治疗后,升陷汤低、中、高剂量组大鼠RNS衰减率均显著降低(P<0.01),体重下降均减缓,症状好转。与模型对照组相比,升陷汤低、中、高剂量组血清AChR Ab含量均降低(P<0.05),TGF-β水平均升高,IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-17水平均降低(P<0.01或P<0.05)。结论:升陷汤可使RNS衰减好转,改善EAMG大鼠体重持续下降趋势,并使体重增加趋势升高,其机制可能是上调TGF-β水平,下调IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-17的水平,抑制B细胞产生AChR Ab,降低血清AChR Ab含量,减少对NMJ处AChR的损害,从而起到治疗EAMG的作用。
- 许骏尧朱洁程杨吴周烨陈以狄夏宝妹吴颢昕
- 关键词：升陷汤实验性自身免疫性重症肌无力ACHR细胞因子
