王硕
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
- 供职机构：石河子大学医学院第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 苯肾上腺素对心肌纤维化的调节和对白细胞介素-1、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:明确α_1肾上腺素能受体(α_1-AR)激动剂苯肾上腺素(PE)在压力超负荷诱导心肌纤维化过程中的作用,观察该过程中炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。方法:昆明(KM)小鼠49只,随机分成空白对照组、腹主动脉结扎(TAC)组和假手术组,8周后再将TAC组小鼠随机分为5组,包括TAC对照组、TAC+PE组、TAC+哌唑嗪(Praz)组、TAC+普萘洛尔(Prop)组和TAC+卡维地洛(Carv)组,分别给予不同的药物处理3周后,测定小鼠左心室组织胶原容积积分(CVF)、羟脯氨酸含量以及炎症因子IL-1、IL-6和TNF-α的表达变化。结果:TAC 8周后,小鼠出现明显心肌纤维化,左心室组织CVF、羟脯氨酸含量以及IL-1、IL-6和TNF-α的表达均较空白对照组显著增高(P<0.01);与TAC组相比,TAC+PE组、TAC+Prop组和TAC+Carve组的左心室CVF、羟脯氨酸含量及IL-1、IL-6、TNF-α的蛋白表达均明显降低(P<0.01),而TAC+Praz组的左心室CVF、羟脯氨酸含量及IL-1、IL-6、TNF-α表达变化不明显(P>0.05);与TAC+PE组相比,TAC+Prop组左心室CVF、羟脯氨酸含量差异无统计学意义,但IL-1、IL-6和TNF-α的蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:PE通过激活α_1-AR,可改善压力超负荷诱导的心肌纤维化和炎症因子IL-1、IL-6及TNF-α的表达,α_1-AR可能是心肌纤维化的防御因素。
- 王硕庞晓曹慧
- 关键词：心肌纤维化白细胞介素-1白细胞介素-6
- 苯肾上腺素对大鼠心肌纤维化的调节及其与转化生长因子-β1、果蝇母性DPP同源蛋白3及结缔组织生长因子信号通路的关系被引量：1
- 2016年
- 目的:观察苯肾上腺素对压力超负荷介导的大鼠心肌纤维化(MF)的调节及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)、果蝇母性DPP同源蛋白3(Smad3)及结缔组织生长因子(CTGF)信号通路的关系。方法:将雄性SD大鼠28只随机分为对照组、腹主动脉缩窄(AAC)组、AAC+苯肾上腺素组和AAC+哌唑嗪组,每组7只。通过心肌胶原形态学测定左心室组织胶原容积分数(CVF)观察大鼠MF的变化,应用免疫组化法检测各组大鼠左心室组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、Smad3及CTGF表达,用蛋白免疫印迹(Western blot)法测定左心室组织α-SMA表达。结果:(1)心肌胶原形态学显示:与对照组比,AAC组、AAC+苯肾上腺素组和AAC+哌唑嗪组的CVF均明显升高(P均<0.01);与AAC组比,AAC+苯肾上腺素组的CVF显著减少(P<0.01)。(2)免疫组化法显示:与对照组比,AAC组、AAC+苯肾上腺素组和AAC+哌唑嗪组的α-SMA、TGF-β1、Smad3及CTGF表达均上调(P均<0.01);与AAC组比,AAC+苯肾上腺素组的α-SMA、TGF-β1、Smad3及CTGF表达均降低(P均<0.01)。(3)Western blot法显示:与对照组比,AAC组、AAC+苯肾上腺素组和AAC+哌唑嗪组的α-SMA表达均上调(P均<0.05);与AAC组比,AAC+苯肾上腺素组的α-SMA表达降低(P<0.01)。结论:苯肾上腺素可以改善压力超负荷诱导的大鼠MF,该作用可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路及下调CTGF有关。
- 曹慧庞晓王硕唐燕
- 关键词：苯肾上腺素转化生长因子-Β1
