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探讨螺内酯联合厄贝沙坦对高血压伴糖尿病患者血管硬化的影响: 2022年; 探讨小剂量螺内酯联合厄贝沙坦对原发性高血压伴2型糖尿病患者血管硬化的影响。方法选择我院2019年6月至2020年3月的患者120例按随机数字表法,分为对照组、观察低剂量和观察常规剂量组,各40例。对照组给予厄贝沙坦150mgqd,低剂量组在对照组基础上增加螺内酯10mgqd,常规剂量组增加螺内酯20mgqd治疗2年。对比各组患者的踝/臂动脉脉搏波传导速度(baPWV)、踝/臂血压指数(ABI),尿微量白蛋白肌酐比值(UACR)、左心室质量指数(LVMI);对比各组患者eGFR降低30% 、高钾血症、乳腺增生、低血压的发生率。结果治疗后,观察组较对照组可改善baPWV及UACR、ABI及LVMI(P0.05);常规剂量组较低剂量组进一步改善baPWV及UACR(P0.05),但未能改善ABI及LVMI(P>0.05)。三组间不良事件发生率差异无统计学意义(p>0.05)。结论小剂量螺内酯联合厄贝沙坦可有效改善原发性高血压伴2型糖尿病患者的血管硬化及早期心肾损害;且耐受性好,有较好的应用前景。; 肖小玲周琳石文海王建丽; 关键词：螺内酯厄贝沙坦高血压 2型糖尿病血管硬化

比索洛尔对心衰大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响被引量：5: 2016年; 目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞内向整流钾电流((I_(K1))的影响。方法成年雄性SD大鼠(180-200 g)随机分为假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1 mg/kg,1次/d)灌胃,干预4周后,检测血清脑钠肽(BNP)及超声心动图以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录动作电位及I_(K1)电流,并绘制I-V曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,血清BNP水平(pmol/L)明显升高(1 562.89±153.26 vs 225.57±63.62,P<0.01),动作电位时程(APD,ms)延长(APD_(90):324.85±21.66 vs 137.80±15.24,P<0.01),I_(K1)电流密度减小(-140 m V:-23.20±2.10 vs-35.55±2.78,P<0.01)。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短APD,增加I_(K1)电流密度(-140 m V:-27.16±2.62vs-23.20±2.10,P<0.01)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加I_(K1)电流密度。; 王建丽马爱群王贺王亭忠韩克; 关键词：比索洛尔心力衰竭内向整流钾电流

容量超负荷大鼠左室内向整流钾通道蛋白表达的研究被引量：1: 2013年; 目的观察容量超负荷心衰大鼠左室心肌内向整流钾通道(IK1)各亚型的蛋白表达。方法通过腹主动脉-下腔静脉造瘘法建立容量超负荷大鼠心衰模型,同时设立假手术组。术后8周后用心动超声、血清脑钠肽(BNP)、心体比等评价心衰模型,采用免疫荧光染色和Western blot测定两组大鼠左室心肌IK1的亚型Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3的蛋白表达。结果心衰组与假手术组大鼠相比,心动超声示心脏收缩与舒张功能均明显减低(P<0.01),血清BNP水平明显升高(P<0.01),心体比明显增大(P<0.01),IK1通道的亚型Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3在细胞膜与细胞质均表达,其蛋白表达量均明显下降(P<0.01),分别下降了13.2%、24.7%、8.9%。结论慢性心力衰竭大鼠左室心肌IK1通道各亚型的蛋白表达量均明显降低。; 王建丽王贺王亭忠韩克杜媛马爱群; 关键词：心力衰竭内向整流钾通道蛋白表达血清脑钠肽

沙库巴曲缬沙坦联合达格列净对射血分数减低型心衰不伴糖尿病患者的疗效被引量：13: 2023年; 目的观察沙库巴曲缬沙坦和达格列净联合治疗射血分数减低型心力衰竭(HFrEF)不伴糖尿病患者的疗效。方法选取成都市第六人民医院出院后随访的96例HFrEF且不伴糖尿病患者,随机分为对照组(n=50)和观察组(n=46例)。在常规治疗基础上,对照组服用沙库巴曲缬沙坦,观察组联合使用沙库巴曲缬沙坦和达格列净,比较两组患者治疗后1个月、6个月的血压、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、高敏肌钙蛋白T(cTnT)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心房内径(LAD)、左心室后壁厚度(LVPW),以及明尼苏达心力衰竭生活质量评分(MLHFQ)、心衰再住院、全因死亡和主要不良心血管事件(MACE)的发生率。结果治疗后6个月,观察组患者的收缩压、cTnT、NT-proBNP、LVEDd、LVPW、LAD较对照组明显下降(P<0.05),LVEF值明显升高(P<0.05),MLHFQ和MACE发生率也明显下降(P<0.05),两组间的FBG、HbA1c无统计学差异(P>0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦联合达格列净可显著改善非糖尿病伴HFrEF患者的心功能,抑制心肌重构,减少MACE发生率,改善预后。; 王建丽周琳肖小玲许勇马爱群; 关键词：糖尿病

三甲医院-社区卫生服务中心-居民心肺复苏培训效果被引量：1: 2022年; 目的利用基层健康教育平台,研究三甲医院-社区卫生服务中心-社区居民心肺复苏培训模式的效果及可行性。方法选取2020年9月至2021年9月参加健康教育的社区居民500例,三甲医院急救经验丰富的人员定期指导、考核我中心医护人员的心肺复苏技能,进而对社区居民开展心肺复苏培训,采取PPT讲解、模拟人操作、健康教育讲座、微信或微课等多种培训方式相结合的形式,培训前后完成两次调查问卷及考核试题,分析培训效果。结果社区居民的心肺复苏意愿、心肺复苏相关知识的掌握情况均较培训前显著提高,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论三甲医院-社区卫生服务中心-社区居民心肺复苏培训模式效果显著,有待进一步推广,以提高院外心脏骤停抢救成功率。; 王建丽王建丽赵光斌凡丽君; 关键词：心肺复苏术社区卫生服务中心

比索洛尔对心衰大鼠心室肌瞬时外向钾通道蛋白表达的影响被引量：7: 2019年; 目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌瞬时外向钾通道(I to)蛋白表达的影响。方法成年雄性SD大鼠(180-200 g)随机分为假手术组(n=16)、心衰组(n=20)和比索洛尔干预组(n=20),采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1 mg/kg,1次/d)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及血清脑钠肽(BNP)以评价心功能,采用免疫荧光染色和Western blot测定各组大鼠左室心肌I to通道的亚型K v1.4、K v4.2、K v4.3的蛋白表达量。结果心衰组与假手术组大鼠比较,血流动力学状况明显下降,BNP明显升高(P<0.01)。假手术组K v1.4、K v4.2、K v4.3在细胞膜及细胞浆中均表达,以K v4.3表达为主,心衰组K v1.4、K v4.3的蛋白表达量较假手术组明显下降(P<0.01);比索洛尔干预可明显改善心功能及血流动力学状况,增加K v1.4、K v4.3的蛋白表达量(P<0.01或P<0.05)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加I to通道的亚型K v1.4、K v4.3的蛋白表达量。; 王建丽马爱群王贺王亭忠; 关键词：比索洛尔心力衰竭蛋白表达

比索洛尔对心衰大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响被引量：2: 2018年; 目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法成年雄性SD大鼠(180~200g)随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1mg/kg,1次/日)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽(BNP)以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长(198.52±3.90ms vs.163.23±4.15ms,P<0.01),Ito电流密度在-20m V^+90m V明显减小(P<0.05),其失活过程延迟(V1/2:-34.60±0.40m V vs.-38.40±0.46m V;k:5.92±0.35 vs.7.78±0.41,P<0.05),激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc(180.32±5.43ms vs.198.52±3.90ms,P<0.01),增加Ito电流密度,改善失活过程(V1/2:-38.62±0.37m V vs.-34.60±0.40m V;k:6.7±0.3 vs.5.92±0.35,P<0.05)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。; 王建丽马爱群汪克纯王贺王亭忠; 关键词：比索洛尔心力衰竭瞬时外向钾电流

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王建丽

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