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姜黄素对胃癌细胞抑癌基因甲基化的抑制作用被引量：11: 2015年; 目的探讨姜黄素对肿瘤细胞p16和MGMT基因甲基化的抑制作用。方法采用不同浓度的姜黄素（20、40、60μmol/L）分别处理人胃癌SGC-7901细胞,MTT法检测细胞的增殖;利用甲基化特异性PCR（Methylation-specific PCR,MSP）法检测不同浓度姜黄素溶液作用前后肿瘤细胞p16和MGMT基因甲基化状态的改变及其对mRNA表达的影响。结果姜黄素能够抑制SGC-7901细胞增殖和生长,肿瘤细胞中的p16和MGMT基因启动子区均呈过甲基化状态,低浓度（20μmol/L）的姜黄素对肿瘤细胞无明显的去甲基化作用,高浓度（40~60μmol/L）的姜黄素对体外培养的肿瘤细胞呈去甲基化效应,并使p16和MGMT基因的mRNA表达增强。结论姜黄素对SGC-7901细胞的增殖具有明显抑制作用,高浓度的姜黄素溶液对p16和MGMT基因具有甲基化抑制作用,并促进基因表达。; 陈馨肖乐吴小雪姚群峰; 关键词：姜黄素 P16基因 MGMT基因 DNA甲基化

白藜芦醇对胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响及机制研究: 一、研究背景　　胃癌是常见的消化系统恶性肿瘤，70％以上的病例发生在发展中国家，其中一半以上发生在中国。目前，胃癌的治疗仍以手术切除为主，但单纯手术疗效甚差，术后五年生存率也只有20％～30％。抗癌药物作为胃癌手术后的辅...; 吴小雪; 关键词：胃癌白藜芦醇 SGC-7901细胞细胞增殖 NF-ΚB通路; 文献传递

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吴小雪