刘甜甜
- 作品数：6 被引量：33H指数：4
- 供职机构：山西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省高等学校科技开发基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 星形胶质细胞在阿尔茨海默病炎症中作用被引量：3
- 2016年
- 随着社会的老龄化,阿尔茨海默病(AD)的发病率呈逐渐上升的趋势,而且会带来巨大的生理痛苦和社会负担。近年来,炎症反应在AD中的作用越来越受到重视。本研究就星形胶质细胞参与AD炎症反应的可能机制做一综述。
- 程雪娇王茜李学敏李娜刘甜甜赵海峰
- 关键词：星形胶质细胞炎症
- 去卵巢合并D-半乳糖注射制备大鼠AD模型及戊酸雌二醇对其记忆改善的作用被引量：2
- 2013年
- 目的建立去卵巢（OVX）合并D-半乳糖（D-gal）所致的AD大鼠模型,并研究戊酸雌二醇对其学习记忆能力的影响。方法 3~4月龄雌性Wistar大鼠,随机分为OVX结合注射D-gal模型组（O＋D）、戊酸雌二醇干预组（O＋D＋E）及假手术对照组（C）。利用旷场实验、Morris水迷宫实验观察戊酸雌二醇对大鼠学习能力的影响,并检测血清与脑组织中的SOD与GSH-PX活力、MDA与羰化蛋白含量。采用SPSS 13.0软件作统计学处理,P〈0.05为差异有统计学意义。结果与C组比较,O＋D组大鼠学习能力明显下降,脑组织和血清中SOD、GSH-Px活力明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与O＋D组比较,O＋D＋E组大鼠学习能力明显提高,脑组织和血清中SOD、GSH-Px活力明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 OVX合并注射D-gal可制备AD大鼠模型,并且注射戊酸雌二醇可通过增强机体抗氧化能力改善AD大鼠的记忆。
- 刘甜甜李娜邱服斌赵海峰
- 关键词：去卵巢D-半乳糖阿尔茨海默病学习记忆戊酸雌二醇
- 植物化学物对阿尔茨海默病保护作用研究进展被引量：8
- 2013年
- 阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是常见的痴呆类型,是一种进行性神经变性疾病,其主要症状包括认知功能失调,记忆障碍等。有研究表明,≥65岁痴呆患者中,AD约占50%～60%,其危害性超过了心脏病、中风、糖尿病和癌症[1]。目前,治疗AD的药物主要有抗氧化剂、抗炎剂、抗胆碱剂、
- 刘甜甜赵海峰
- 关键词：阿尔茨海默病植物化学物
- 白藜芦醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织CaMKⅡ及PKA C-β基因表达的实验研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨白藜芦醇对阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease,AD）模型大鼠海马组织中CaMKⅡ及PKA C-β基因表达的影响。方法鼠龄4~5个月健康雌性Wistar大鼠60只,按体质量随机分为假手术对照组（Sham control）、AD模型组（Model）、白藜芦醇低剂量（Res 20mg/kg）、中剂量（Res 40mg/kg）、高剂量（Res 80mg/kg）干预组及戊酸雌二醇组（ERT）。每组10只大鼠,对后5组大鼠行双侧卵巢摘除术,假手术组大鼠只切除双侧卵巢附近等体积的脂肪。术后一周开始给予干预,干预持续12周,取3只大鼠海马组织石蜡包埋切片进行HE染色检测海马组织神经细胞数量。利用Real-time PCR方法进行其余大鼠海马组织中CaMKⅡ及PKA C-β基因表达的检测。结果 （1）海马组织锥体细胞形态的改变：与假手术对照组比较,AD模型组大鼠海马锥体细胞排列稀疏、紊乱,细胞体积缩小,胞核固缩,胞浆浓缩、深染;白藜芦醇干预后细胞排列较整齐、均匀,结构清晰。（2）海马组织中CaMKⅡ及PKA C-β基因表达的改变：与对照组比较,模型组大鼠海马中CaMKⅡ及PKA C-β基因表达显著降低（P〈0.05）;与模型组比较,白藜芦醇干预组及ERT组大鼠海马中上述两个基因表达显著升高（P〈0.05）。结论白藜芦醇可以升高AD模型大鼠海马组织中CaMKⅡ及PKA C-β基因的表达,可能是其改善AD模型大鼠记忆的机制之一。
- 李学敏王茜程雪娇李娜刘甜甜赵海峰
- 关键词：白藜芦醇阿尔茨海默病PKA
- 白藜芦醇抑制海马β-APP表达改善大鼠学习记忆被引量：12
- 2015年
- 目的探讨白藜芦醇(resvertrol,Res)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆及β-淀粉样前体蛋白(β-APP)表达的影响。方法采用去卵巢合并D-半乳糖(100 mg/kg)注射制备AD大鼠模型,60只雌性Wistar大鼠随机分为模型组、白藜芦醇低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg)、戊酸雌二醇组(0.8 mg/kg)及假手术组(蒸馏水),连续灌胃12周,利用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力;Western blot检测大鼠海马中β-APP表达。结果随着训练天数增加,各组大鼠逃避潜伏期逐渐缩短,与模型组比较,白藜芦醇80 mg/kg组、戊酸雌二醇组大鼠逃避潜伏期[分别为(16.49±4.18)、(17.05±2.71)s]明显缩短,穿越平台次数[分别为(3.90±0.97)、(3.44±0.63)次]明显增加(P<0.05),白藜芦醇各组大鼠在目标象限内停留时间延长(P<0.05);白藜芦醇20、40、80 mg/kg组大鼠海马β-APP蛋白表达水平[分别为(0.57±0.054)、(2.63±0.50)、(0.28±0.043)]较模型组(0.27±0.057)明显下降(P<0.05)。结论白藜芦醇可以改善AD大鼠的空间记忆能力,其机制可能与抑制海马β-APP的表达有关。
- 李娜程雪娇王茜刘甜甜赵海峰
- 关键词：白藜芦醇MORRIS水迷宫
- H_2O_2诱导大鼠原代海马神经细胞建立氧化损伤细胞模型被引量：6
- 2014年
- 目的以H2O2诱导大鼠原代海马神经细胞建立氧化损伤细胞模型。方法取新生大鼠海马神经细胞,培养至第5天,加入终浓度为50、100、150、200和250μmol/L的H2O2,培养12、24和48 h后,观察细胞形态,通过MTT法测定细胞存活率,CCK-8法测定细胞损伤率,LDH酶标法测定上清液LDH活性,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,确定出细胞损伤的最佳浓度时间。结果 H2O2可诱导神经细胞损伤且呈时间浓度依赖性。150μmol/L H2O2作用24 h时,MTT法测得细胞存活率为(70.18±4.66)%;CCK-8法测得细胞损伤率为(28.30±6.72)%;LDH酶标法测得LDH活性为(208.81±12.24)U/L;流式细胞术测得细胞早期凋亡率为(11.53±2.53)%,晚期凋亡率及坏死率为(13.75±2.22)%。结论 150μmol/L的H2O2作用24 h,可成功构建海马神经细胞氧化损伤模型。
- 刘甜甜赵海峰
- 关键词：海马神经细胞氧化损伤模型
