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心肌梗死小鼠趋化因子MIP1α和MIP1β对巨噬细胞招募作用的研究被引量：7: 2015年; 目的:探讨急性心肌梗死后趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP1α)和巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP1β)对巨噬细胞的招募作用。方法:结扎小鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型,假手术组(Sham)小鼠只给予开胸处理;1天时,通过BD CBA Flex set检测心脏组织MIP1α和MIP1β的浓度;3天时,通过流式细胞术检测外周血和心脏组织巨噬细胞的浸润情况;利用transwell检测MIP1α和MIP1β对体外分离巨噬细胞的趋化作用;小鼠心肌梗死手术分别给予MIP1α、MIP1β中和抗体(antiMIP1α+anti-MIP1β)和Ig G同型抗体(Ig G),3天时,通过流式细胞术检测外周血和心脏组织巨噬细胞的浸润及分型。结果:与假手术组相比,心肌梗死手术1天后小鼠心脏组织部位的MIP1α和MIP1β明显上升;3天后小鼠外周血和心脏组织巨噬细胞的浸润明显增加;MIP1α和MIP1β在体外能够趋化巨噬细胞;相比同型抗体组,给予MIP1α和MIP1β中和抗体组外周血和心脏组织的巨噬细胞浸润明显减少,同时外周血中Ly6Chigh亚型的巨噬细胞浸润减少,而心脏组织中Ly6Chigh和Ly6Clow亚型的巨噬细胞浸润减少。结论:小鼠心肌梗死后MIP1α和MIP1β促进巨噬细胞迁移招募入心脏组织。; 张晶李涛涛马友才王绿娅杜杰; 关键词：巨噬细胞炎性蛋白-1Α 心肌梗死

联合应用超声与计算流体力学建立小鼠主动脉弓血液动力学数值模拟模型: 陈倬李治安张烨谷孝艳马友才何怡华

内质网应激介导的凋亡参与急性心肌梗死后心脏破裂的作用及机制被引量：12: 2020年; 目的探讨内质网应激(ERS)参与急性心肌梗死(AMI)后心脏破裂的作用机制。方法选取无特定病原体级C57BL/6雄性小鼠110只,假手术组10只不结扎左冠状动脉,给予灌胃针刺激;AMI组50只结扎左冠状动脉建立心肌梗死模型后给予10%羧甲基纤维素钠灌胃;AMI+4-苯基丁酸(4-PBA)组50只建立心肌梗死模型后给予10%羧甲基纤维素钠+4-PBA悬浊液灌胃;通过尸体解剖确定小鼠造模后7 d内心脏破裂情况。取造模后心脏破裂小鼠梗死区、非梗死区、破口区心肌组织各5份,取手术后第4天3组小鼠梗死区心肌组织各5份,分别应用蛋白质印迹法检测磷酸化肌醇依赖酶1α(p-IRE1α)、肌醇依赖酶1α(IRE1α)和CHOP蛋白相对表达水平。将小鼠心肌细胞株H9C2分为4组,对照组正常培养;4-PBA组正常培养并给予4-PBA干预;缺氧组放入三气培养箱37℃培养12 h;缺氧+4-PBA组给予4-PBA干预后放入三气培养箱37℃培养12 h,蛋白质印迹法检测4组H9C2细胞ERS标志物表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;各组均为重复5管的平行试验。结果小鼠造模后7 d内死亡16只,其中心脏破裂12只(75.0%),AMI后第4天是心脏破裂的高峰期。AMI后心脏破裂小鼠梗死区与破口区心肌组织p-IRE1α/IRE1α比值和CHOP蛋白相对表达水平均较非梗死区升高,且破口区均高于梗死区[(0.59±0.04)比(0.37±0.12),(0.64±0.01)比(0.38±0.03)](均P<0.05)。AMI组和AMI+4-PBA组小鼠梗死区心肌组织CHOP/β肌动蛋白水平均高于假手术组[(0.58±0.11)、(0.26±0.02)比(0.18±0.02)],但AMI+4-PBA组低于AMI组(均P<0.05)。缺氧组和缺氧+4-PBA组H9C2细胞CHOP蛋白的表达水平均显著高于对照组[(0.56±0.16)、(0.28±0.06)比(0.13±0.01)],而缺氧+4-PBA组低于缺氧组(均P<0.05)。缺氧组和缺氧+4-PBA组H9C2细胞凋亡率显著高于对照组[(45.3±4.5)%、(28.6±3.2)%比(5.4±0.3)%],而缺氧+4-PBA组低于缺氧组(均P<0.05)。结论AMI可导致ERS通路激活并可通过其�; 公威李奥博马友才聂绍平; 关键词：急性心肌梗死心脏破裂内质网应激凋亡

CRISPR/Cas9基因编辑技术构建5型磷酸二酯酶基因敲除鼠的模型及表型分析被引量：1: 2020年; 目的利用CRISPR/Cas9基因编辑技术建立5型磷酸二酯酶(PDE5)基因敲除小鼠模型并分析小鼠表型,初步探讨PDE5基因敲除对小鼠各项生命指标的影响。方法利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,通过胚胎显微注射移植法引导Cas9裂解酶裂解PDE5基因,删除第2外显子589个核苷酸构建敲除小鼠模型,鼠尾DNA做聚合酶链反应和测序鉴定基因型,将阳性PDE5基因敲除鼠和C57BL/6J背景鼠回交,再次通过鼠尾DNA做聚合酶链反应和测序鉴定基因型验证阳性PDE5敲除鼠并繁育。选择8只雄性C57BL/6J野生型小鼠及8只雄性PDE5基因敲除纯合子小鼠,通过观察2组小鼠生长发育情况,利用病理切片和超声心动图检测心脏结构和功能,检测全血细胞计数和生化指标,进行开场实验,分析PDE5基因敲除小鼠的表型。结果 PDE5基因敲除小鼠已成功繁育鉴定,子代基因敲除纯合型小鼠无胚胎期致死现象且生长正常,与野生型小鼠相比外观、生长发育未见明显差异。PDE5基因敲除对小鼠的心脏形态及功能无明显影响;但基因敲除鼠的血小板计数、中性粒细胞计数及百分比均明显低于野生鼠[(894±74)×109/L比(1 052±150)×109/L、(1. 3±0. 4)×109/L比(1. 8±0. 4)×109/L、(14±3)%比(18±4)%](均P <0. 05)。同时,基因敲除鼠开场实验中0~5 min和5~10 min的全场运动距离和全场运动速度明显高于野生鼠[全场运动距离:(18 345±5 480) mm比(12 057±3 154) mm、(15 249±3 581) mm比(10 190±1 869) mm;全场运动速度:(61±18) mm/s比(40±11) mm/s、(51±12) mm/s比(34±6) mm/s](均P <0. 05)。结论经基因型鉴定已成功获得PDE5基因敲除小鼠。表型分析提示,PDE5基因敲除鼠较野生鼠而言,血小板和中性粒细胞水平降低,活动力明显增强,但PDE5基因敲除对小鼠心脏形态及功能未见明显影响。; 马友才李思懿聂绍平公威; 关键词：5型磷酸二酯酶基因敲除表型

联合应用超声与计算流体力学(CFD)对小鼠主动脉弓血流动力学研究: 背景：小鼠被广泛应用于人类动脉系统疾病,而血流动力学因素是动脉系统疾病的发病机制中的重要因素.通过CT和MRI转换建立动物CFD数字模型,用于主动脉弓及其主要分支的研究已经有所进展,尚缺乏通过超声建立的CFD模型的研究....; 陈倬何怡华李治安张烨谷孝艳马友才; 关键词：主动脉弓血流动力学超声检测计算流体力学

基于iTRAQ技术探讨心肌梗死小鼠重构期蛋白表达特点: 2018年; 目的:应用相对和绝对定量的同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱和质谱技术,鉴定和定量分析小鼠心肌梗死模型心脏组织膜蛋白表达。方法:选取C57小鼠,18只,分为正常组和心肌梗死(MI)组,心肌梗死组在建模后14d处死,收取正常组及心肌梗死组小鼠的心脏组织提取蛋白。利用iTRAQ技术检测MI后14d及正常对照心脏组织蛋白,鉴定出具有显著差异表达蛋白质(差异倍数>1.2或<0.8,P<0.05)并结合公共数据信息,探究差异蛋白的生物学信息及信号通路。结果:共检测出1 551种蛋白质,与正常对照组心脏组织相比,MI后14d组有383个蛋白显著升高,有309个蛋白显著降低(均P<0.05)。生物信息学分析差异蛋白发现,MI后14d组蛋白涉及的生物进程主要为补体系统和糖代谢,主要涉及的通路是免疫和糖代谢相关通路。结论:iTRAQ技术可有效地用于组织蛋白鉴定和定量,利于发现胞浆蛋白与急性心肌梗死重塑期病理变化关系,有望为治疗提供潜在靶点。; 王媛尤宏钊任璐马友才王绿娅王雪杜杰; 关键词：急性心肌梗死蛋白质组学生物信息学膜蛋白

多巴胺1类受体活化减轻心力衰竭早期炎症反应的实验研究被引量：5: 2021年; 目的探讨多巴胺1类受体的激动剂非诺多泮对心力衰竭早期炎症反应的作用。方法8周龄雄性C57BL/6J小鼠20只,随机分为两组:假手术组和TAC组,每组10只,分别喂养6周。8周龄雄性C57BL/6J小鼠40只,完全随机分为4组:假手术联合磷酸盐缓冲溶液(PBS)组、假手术联合非诺多泮组、横向主动脉弓缩窄术(TAC)联合PBS组和TAC联合非诺多泮组,每组10只。各组于手术后立即腹腔注射10 mg/kg PBS或非诺多泮,1次/d,连续注射1周。第7天时超声检查主动脉弓血流峰值和心功能,即刻处死小鼠后取心脏组织进行实时荧光定量和病理检测。提取心力衰竭小鼠心脏组织mRNA,采用实时荧光定量的方法检测多巴胺受体1-5的mRNA水平、心脏炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平。收集心力衰竭小鼠的心脏组织,免疫组化染色检查多巴胺受体的表达,伊红-苏木素染色观察心脏炎症细胞浸润。结果多普勒超声显示TAC术后1周主动脉弓血流峰值达2000 mm/s以上,假手术组小鼠主动脉弓血流峰值为800 mm/s。与假手术组比较,TAC组心脏多巴胺受体5 mRNA水平明显升高(0.21±0.02 vs 0.73±0.12,P<0.05)。与假手术组比较,TAC组免疫组化发现心脏多巴胺受体5水平增高。与假手术联合PBS组比较,TAC联合PBS组术后1周心脏炎症因子IL-1β和TNF-α的mRNA水平明显升高(4.18±0.31 vs 10.14±0.99,P<0.05;3.79±0.08 vs 14.43±2.35,P<0.05)。与TAC联合PBS组比较,TAC联合非诺多泮组术后1周心脏炎症因子IL-1β和TNF-α的mRNA水平降低(10.14±0.99 vs 4.19±0.47,P<0.05;14.43±2.35 vs 4.36±0.72,P<0.05)。与假手术联合PBS组比较,TAC联合PBS组术后1周心脏浸润的炎症细胞明显增多。与TAC联合PBS组比较,TAC联合非诺多泮组术后心脏的炎症细胞浸润减少。与TAC联合PBS组比较,TAC联合非诺多泮组术后1周射血分数和短轴缩短分数无明显变化,射血分数分别为(67.3±0.6)%和(62.8±5.; 武栗妃马友才王霞阚晓玉; 关键词：心力衰竭炎症反应非诺多泮

利用小动物活体成像技术检测心肌梗死后炎症的进程被引量：7: 2015年; 目的:利用小动物活体成像技术连续动态评估,同一只鼠心肌梗死后心脏炎症进程的方法。方法:40只成年雄性用荧光素酶标记转录因子NF-κB(NFκB-RE-luc)小鼠,按随机数字表分为对照组和心肌梗死组,每组各20只;心肌梗死组开胸结扎小鼠冠状动脉前降支,对照组只给予开胸处理。分别于术前及术后1天、3天、5天、7天、14天及28天检测NF-κB的转录活性。于3天时,收10只对照组小鼠,CBA检测外周血清中炎症因子MCP-1、TNF-α及IL-6的表达,荧光定量PCR检测心肌梗死后心脏组织中的炎症因子MCP-1、TNF-α及IL-6的表达。手术后28天,超声心动检测小鼠心功能;心脏组织病理切片,Masson三原色法检测心肌梗死后28天心脏胶原沉积。结果:28天心肌梗死组的病理切片染色和超声心动结果均证明心肌梗死模型造模成功。利用小动物活体成像检测到NF-κB转录活性的动态变化:心肌梗死后1天、3天、5天及7天后NF-κB表达水平与心肌梗死前相比明显升高[(255 400 000±31 280 000),(459 300 000±64 210 000),(461 000 000±73 830 000),(380 000 000±41 000 000)vs.(77 280 000±10 750 000)p/s,P<0.005)。心肌梗死术后3天心脏组织炎症因子MCP-1、TNF-α及IL-6的mRNA表达和血浆中的炎症因子MCP-1、TNF-α及IL-6的水平均明显升高。结论:利用小动物活体成像技术可以活体检测小鼠心肌梗死后心脏炎症过程。; 马友才刘燕朴春梅王绿娅杜杰; 关键词：心肌梗死炎症

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马友才

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