陈吉祥
- 作品数：4 被引量：50H指数：3
- 供职机构：福建中医药大学康复医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针百会穴对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及脑源性神经营养因子表达的影响被引量：15
- 2015年
- 目的观察电针百会穴对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法将30只4月龄雌性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、百会组和非穴组,每组10只,另取10只同窝阴性野生小鼠为野生组。百会组电针百会穴,非穴组电针非穴,干预28 d,野生组和模型组不干预。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;免疫组化技术观察小鼠大脑皮质β-淀粉样蛋白的沉积;Western blotting和RT-PCR法检测小鼠皮质脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和基因的表达情况。结果与模型组相比,百会组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.01);β-淀粉样蛋白的沉积减少(P<0.05);BDNF蛋白和基因的表达明显增多(P<0.01)。非穴组与模型组相比无显著性差异(P>0.05)。结论电针百会穴可改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与增加大脑皮质BDNF蛋白和基因的表达,降低β-淀粉样蛋白的沉积有关。
- 陈吉祥吴羽楠郑雅媗卓沛元张颖铮陈立典
- 关键词：电针百会穴APP/PS1学习记忆脑源性神经营养因子小鼠
- 电针对脑缺血再灌注模型大鼠海马区F-actin、MAP-2表达的影响
- 2015年
- 目的：观察电针（EA）对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中海马区F-actin、MAP-2表达的影响，探讨电针治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法：选用54只雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、电针组各18只；模型组和电针组采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型，电针组于脑缺血2小时再灌注后开始电针督脉“百会”、“神庭”穴；TTC染色观察动物脑组织梗塞情况及免疫印迹法检测大鼠左侧海马区F-actin、MAP-2蛋白表达情况。结果：①与模型组相比，电针组F-actin、MAP-2蛋白表达均增高（P〈0.05）；②TTC染色显示，电针组大鼠梗塞面积显著小于模型组（P〈0.05），说明经过电针治疗后，其脑组织病理改变减轻，脑部损伤有一定恢复。结论：电针干预后能显著增加大鼠海马区F-actin、MAP-2的表达，有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生，从而促进脑卒中后神经功能恢复、改善认知功能。
- 周一平陈吉祥吴羽楠林浴坤李春燕林如辉陶静陈立典
- 关键词：脑缺血再灌注神庭F-ACTINMAP-2
- 电针百会对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力及Tau蛋白磷酸化的影响被引量：19
- 2015年
- 目的:基于Tau蛋白磷酸化探讨电针百会对APP/PS1转基因痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法:30只4月龄雌性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、百会组和非穴组,10只同窝阴性野生小鼠为野生组;百会组电针百会穴,非穴组电针非穴,干预28d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;尼氏染色观察小鼠海马神经元形态结构变化;蛋白免疫印记杂交技术(Western blot)检测小鼠海马组织在Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平。结果:与模型组相比,百会组可改善小鼠的学习记忆能力(P<0.05),减轻海马神经元形态结构的损伤,降低海马组织中Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平(P<0.05),非穴组与模型组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:电针百会能够改善APP/PS1转基因痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制Tau蛋白磷酸化有关。
- 吴羽楠陈吉祥陶静林如辉张颖铮卓沛元陈立典
- 关键词：电针学习记忆TAU
- 电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能及海马组织Nogo-A/NgR表达的影响被引量：21
- 2015年
- 目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能及海马组织Nogo-A/Ng R表达的影响,探讨电针治疗脑卒中后认知功能障碍的作用机制。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组参照Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组针刺"百会穴"和"神庭穴",共干预7天;假手术组和模型组在同等条件下饲养和抓取。利用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色法观察脑梗死体积;免疫印迹法检测脑梗死侧海马组织Nogo-A及其受体Ng R的表达。结果:与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期和找到平台所经过的路程缩短,跨越平台次数增加(P<0.05);电针组大鼠脑梗死体积减小(P<0.05);电针组大鼠海马区Nogo-A及其受体Ng R的表达量降低(P<0.05)。结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与抑制脑梗死侧海马组织中Nogo-A及其受体Ng R的表达有关。
- 陈吉祥林浴坤吴羽楠周一平林如辉陶静陈立典
- 关键词：脑缺血学习记忆NOGO-ANGR
