王卓
- 作品数：9 被引量：30H指数：3
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抵抗素通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路诱导H9c2心肌细胞肥大机制研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨抵抗素激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路诱导H9c2心肌细胞肥大的分子机制。方法取生长状态良好的H9c2心肌细胞,使用含1 g·L^(-1)胎牛血清的高糖达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)处理24 h使其细胞同步化后进行不同干预。随机将H9c2心肌细胞分为Con组、R50组、LY294002+R50组和LY294002组,Con组为空白对照;R50组细胞应用50μg·L^(-1)抵抗素处理48 h组;LY294002+R50组细胞预先应用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002干预2 h后再用50μg·L^(-1)抵抗素处理46 h;LY294002组细胞应用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002处理2 h组。4组心肌细胞加含药物DMEM培养48 h后进行细胞面积、单细胞蛋白质合成量测定,Western blot检测心肌细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、原癌基因c-myc蛋白及PI3K/Akt非磷酸化及磷酸化水平表达。观察抵抗素(50μg·L^(-1))处理细胞不同时间(0、1、2、3 h)后运用Western blot测定磷酸化(p-Akt)的蛋白表达水平,检测抵抗素处理1 h后4组心肌细胞PI3K/Akt信号通路磷酸化表达水平。结果抵抗素处理H9c2心肌细胞0、1、2、3 h组p-Akt蛋白表达水平分别为0.60±0.26、0.71±0.67、0.52±0.32、0.51±0.32;与0 h组比较,抵抗素处理H9c2心肌细胞1 h组p-Akt蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与1 h组比较,抵抗素处理H9c2心肌细胞2、3 h组pAkt蛋白表达水平显著降低(P<0.01);抵抗素处理H9c2心肌细胞2 h与处理3 h后H9c2心肌细胞中p-Akt蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素处理H9c2心肌细胞48 h后,与Con组比较,R50组、LY294002+R50组心肌细胞面积、单细胞蛋白含量及α-SMA蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而LY294002组其心肌细胞面积、单细胞蛋白含量及α-SMA蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与R50组比较,LY294002+R50组、LY294002组心肌细胞面积、单细胞蛋白含量及α-SMA蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与LY294002+R50组比较,LY294002组心肌细�
- 司澳洋吕风华尹宏磊吴林王卓刘亚坤张素荣
- 关键词：抵抗素心肌肥厚
- 血清脂联素、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9与冠状动脉病变程度的关系被引量：6
- 2019年
- 目的探讨血清脂联素(APN)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平与冠状动脉病变程度的关系。方法选择2018年3~9月在新乡医学院第一附属医院接受冠状动脉造影检查的114例患者为研究对象。根据冠状动脉造影结果将研究对象分为冠状动脉粥样硬化性心脏病组(简称冠心病组)(n=86)和对照组(n=28),根据Gensini评分系统将冠心病组患者分为评分<30分组(n=15)、30~90分组(n=44)、>90分组(n=27);根据冠状动脉狭窄支数将冠心病组患者分为单支病变组(n=21)、双支病变组(n=25)和多支病变组(n=40)。采用酶联免疫吸附试验检测各组患者血清APN、CTRP9水平,分析血清APN、CTRP9水平与冠状动脉病变严重程度的相关性。结果冠心病组患者血清APN、CTRP9水平显著低于对照组(P<0.001);对照组、单支病变组、双支病变组、多支病变组患者血清APN水平呈逐渐降低趋势,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);单支病变组、双支病变组及多支病变组患者血清CTRP9水平显著低于对照组(P<0.01);多支病变组患者血清CTRP9水平低于单支病变组及双支病变组(P<0.05,P<0.01);单支病变组和双支病变组患者血清CTRP9水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。Gensini评分<30分组、30~90分组患者血清APN、CTRP9水平均低于对照组(P<0.05),>90分组患者血清APN、CTRP9水平均低于对照组、<30分组、30~90分组(P<0.05);血清APN、CTRP9水平与Gensini评分呈负相关(r=-0.611、-0.527,P<0.001),APN与CTRP9呈正相关(r=0.384,P<0.001)。结论血清APN、CTRP9参与冠心病的发生和发展,可作为反映冠状动脉病变严重程度的有效指标。
- 陈云玲吕风华陈玉磊尹宏磊王卓司澳洋
- 关键词：冠状动脉病变脂联素
- 骨形成蛋白4诱导大鼠H9c2心肌细胞肥大的作用机制被引量：1
- 2018年
- 目的探讨骨形成蛋白4(BMP4)诱导大鼠H9c2心肌细胞肥大的作用机制。方法培养大鼠心肌细胞株H9c2,使细胞同步化。实验分2部分,第1部分取同步化的心肌细胞,加50μg·L-1BMP4 60μL进行干预,分别在干预后0、1、4、8、12、24 h检测磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)蛋白的表达;第2部分将同步化的心肌细胞随机分为对照组、BMP4组、BMP4+LY294002组及BMP4+3MA组。对照组细胞应用体积分数1%胎牛血清培养基培养;BMP4组细胞应用含50μg·L-1BMP4的体积分数1%胎牛血清培养基培养;BMP4+LY294002组细胞先应用25μmol·L-1的LY294002预处理120 min,再以含50μg·L-1BMP4的体积分数1%胎牛血清培养基培养;BMP4+3MA组细胞先应用10 mmol·L-1的自噬抑制剂3MA预处理120 min,再以含50μg·L-1BMP4的体积分数1%胎牛血清培养基培养。各组细胞给予BMP4 48 h后采用Image J软件测量细胞表面积。二喹啉甲酸法检测各组心肌细胞内蛋白含量。采用Western blot检测各组细胞给予BMP4 1 h后磷酸化磷脂酰肌醇3(P-PI3K)、P-Akt及自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白的表达,给予BMP4 48 h后检测脑钠肽(BNP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果 BMP4作用心肌细胞0、1、4、8、12、24 h后P-Akt蛋白相对表达量分别为0.56±0.02、0.92±0.12、0.42±0.10、0.63±0.11、0.64±0.23、0.29±0.08,BMP4作用大鼠心肌细胞1 h后P-Akt蛋白相对表达量均高于其他时间点(P<0.05)。BMP4组大鼠心肌细胞表面积及总蛋白含量高于对照组(P<0.01);BMP4+LY294002组与对照组大鼠心肌细胞表面积及总蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05);BMP4+3MA组大鼠心肌细胞表面积大于对照组(P<0.01),BMP4+3MA组与对照组大鼠心肌细胞总蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05);BMP4+LY294002、BMP4+3MA组H9c2大鼠心肌细胞表面积及总蛋白含量均低于BMP4组(P<0.05);BMP4+LY294002组与BMP4+3MA组大鼠心肌细胞表面积及总蛋白含量比较差异无统计学意义(P>
- 刘亚坤吕风华司澳洋王卓吴林
- 关键词：骨形成蛋白4心肌肥大自噬
- 抵抗素通过酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3信号通路诱导心肌细胞肥厚的分子机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在抵抗素诱导H9C2心肌细胞肥厚中的作用及其可能分子机制。方法取生长同步化的H9C2心肌细胞随机分为对照组、抵抗素组、抵抗素+Ag490组和Ag490组。对照组细胞用低血清培养基培养;抵抗素组细胞用含浓度为50μg·L^(-1)抵抗素的低血清培养基培养;抵抗素+Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后用含抵抗素浓度50μg·L^(-1)的低血清培养基继续培养;Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后低血清培养;各组细胞均培养48 h(第1部分实验)或3 h(第2部分实验)。应用Image J软件测心肌细胞面积像素;二喹啉甲酸(BCA)法测蛋白含量;采用Western blot检测各组心肌细胞磷酸化酪氨酸激酶(P-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(P-STAT3)、α肌动蛋白(α-SMA)和C-MYC蛋白相对表达量。结果抵抗素组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量均大于对照组、抵抗素+Ag490组和Ag490组(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量大于对照组和Ag490组(P<0.05);对照组和Ag490组心肌细胞表面积像素及单细胞蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞α-SMA蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P<0.05);其余各组心肌细胞α-SMA蛋白表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组增加(P<0.05);其余各组心肌细胞C-MYC蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞PJAK2、P-STAT3蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组显著增加(P<0.05);其余各组心肌细胞P-JAK2、P-STAT3蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抵抗素可诱导H9C2�
- 王卓司澳洋刘亚坤尹红磊吕风华
- 关键词：抵抗素心肌肥厚信号通路H9C2
- miR-499对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响被引量：16
- 2018年
- 目的:探讨miR-499对缺氧/复氧诱导的原代心肌细胞凋亡的影响,探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的关系。方法:通过对原代培养新生大鼠心肌细胞行缺氧3 h/复氧4 h,模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤;将细胞分为4组:正常对照组、缺氧/复氧组(A/R组)、缺氧/复氧+miR-499激动剂agomir预处理组(Agomir组)、缺氧/复氧+miR-499激动剂agomir+PI3K特异性阻断剂LY294002组(Agomir+LY294002组)。采用MTT方法检测各组心肌细胞活力,分别采用荧光定量PCR方法和Western blot法检测各组心肌细胞中miR-499、PI3K mRNA及Caspase-3、p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平的变化。结果:与正常对照组相比,A/R组心肌细胞活力下降,miR-499及PI3K mRNA表达量减少,p-PI3K及p-Akt蛋白表达量减少,Caspase-3蛋白表达量增加(P<0.05);但经Agomir处理后,心肌细胞活力增加,miR-499及PI3K mRNA表达量增加;p-PI3K及p-Akt蛋白表达量增加;与A/R组相比,Caspase-3蛋白表达量减少(P<0.05);而agomir的作用可被LY294002即PI3K阻断剂抑制。结论:miR-499可以减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞的凋亡,这可能与其活化PI3K/Akt信号通路有关。
- 岳莹吕风华陈玉磊王卓司澳洋
- 关键词：细胞凋亡
- 国产雷帕霉素药物洗脱支架和紫杉醇药物洗脱球囊对冠心病患者近期预后的影响
- 2024年
- 目的探究国产雷帕霉素药物洗脱支架与紫杉醇药物洗脱球囊对冠心病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)近期预后的影响。方法研究对象为2020年3月至2021年3月在新乡医学院第一附属医院接受介入治疗的冠心病患者,回顾性选取56例接受国产雷帕霉素药物洗脱支架置入的患者作为药物洗脱支架组,另选取57例接受紫杉醇药物洗脱球囊扩张的患者作为药物球囊洗脱组,均进行1 a随访,对术前术后1周时的心率变异性指标、冠状动脉造影结果参数、靶病变管腔直径及狭窄情况及血清激肽释放酶1(KLK1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平进行比较,并比较术后1 a内发生不良心血管事件情况。结果两组术前和术后1周的正常窦性RR间期标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、相邻NN间期之间差大于50 ms数占比(pNN50)、靶病变参考血管直径、最小管腔直径、直径狭窄率组间差异无统计学意义(P>0.05),术后1周两组SDNN、SDANN、pNN50、靶病变最小管腔直径指标均较术前升高(P<0.05),直径狭窄率较术前降低(P<0.05),靶病变参考血管直径较术前无变化(P>0.05)。术前,两组患者的KLK1、TIMP-1、ET-1、NO水平差异无统计学意义(P>0.05),术后1周两组KLK1、NO水平较术前升高且研究组更高,TIMP-1、ET-1水平较术前降低且研究组更低(P<0.05)。两组随访期内不良心血管事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在对冠心病患者进行PCI治疗时,使用国产雷帕霉素药物洗脱支架与紫杉醇药物洗脱球囊近期预后方面的效果相似,且不会增加患者预后不良风险。
- 王卓吕风华司澳洋
- 关键词：冠心病经皮冠状动脉介入术国产雷帕霉素紫杉醇药物洗脱支架近期预后
- H型高血压合并冠心病患者24h动态血压变异系数及乳酸脱氢酶水平与冠状动脉粥样硬化病变程度的相关性
- 2024年
- 目的 探究H型高血压合并冠心病患者24 h动态血压变异系数及乳酸脱氢酶(LDH)水平与冠状动脉粥样硬化病变程度的相关性。方法 对40例H型高血压合并冠心病患者进行冠状动脉造影检查,以Gensini积分表示冠状动脉粥样硬化病变严重程度,以酶联免疫吸附法检测患者LDH水平,监测患者24 h动态血压,计算24 h动态血压变异系数。比较不同冠状动脉病变程度患者24 h动态血压变异系数及LDH水平。24 h动态血压变异系数及LDH水平与动脉粥样硬化病变程度的相关性采用Pearson相关分析,对重度冠状动脉粥样硬化的影响因素行多因素Logistic回归分析。结果 入组冠状动脉粥样硬化轻度病变患者12例,中度和重度病变患者各14例。重度及中度病变患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、LDH水平及24 h血压变异系数均高于轻度病变患者(P<0.01),重度病变患者血清Hcy、LDH水平及24 h血压变异系数均高于中度病变患者(P<0.01)。Pearson相关分析显示,血压变异系数、LDH水平与Gensini积分均呈正相关(P<0.05或0.01)。多因素Logistic回归分析显示,24h血压变异系数(OR=1.326,95%CI为1.040~1.691,P<0.05)及LDH水平(OR=1.311,95%CI为1.048~1.639,P<0.05)为重度冠状动脉粥样硬化发生的危险因素。结论 H型高血压合并冠心病患者24 h动态血压变异系数及LDH水平较高,且可能与冠状动脉粥样硬化病变程度加重有关。
- 王卓司澳洋张培勇
- 关键词：冠心病H型高血压乳酸脱氢酶动脉粥样硬化
- 救心丸治疗冠脉微循环障碍的疗效及对血管内皮功能的影响分析
- 2023年
- 观察冠脉微循环障碍患者采用救心丸对临床效果、血管内皮功能影响。方法 样本为80例冠脉微循环患者,划分患者为两组别,即观察组(救心丸治疗)、对照组(常规治疗),对比指标:①临床疗效、②心功能、③血管内皮功能。结果 各指标均为实验组符合预期(P<0.05)。结论 冠脉微循环障碍患者在疾病疗法中,救心丸的应用可以改善患者血管内皮功能以及疾病症状,提高疾病治疗效果。
- 张培勇王卓
- 关键词：救心丸冠脉微循环障碍临床疗效血管内皮功能
- 曲美他嗪对缺氧/复氧心肌细胞焦亡的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨曲美他嗪(TMZ)对急性缺氧/复氧(H/R)心肌细胞焦亡的影响。方法选择大鼠胚胎H9C2心肌细胞为研究对象,将细胞分为正常对照组、H/R组、H/R+50μmol·L^-1TMZ组、H/R+100μmol·L^-1TMZ组、H/R+500μmol·L^-1TMZ组。H/R组、H/R+50μmol·L^-1TMZ组、H/R+100μmol·L^-1TMZ组、H/R+500μmol·L^-1TMZ组细胞行缺氧12 h/复氧4 h处理模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤;H/R+50μmol·L^-1TMZ组、H/R+100μmol·L^-1TMZ组、H/R+500μmol·L^-1TMZ组细胞在构建H/R模型前分别给予50、100、500μmol·L^-1TMZ共孵育1 h;正常对照组细胞常规培养;采用细胞计数试剂盒(CCK8)检测各组心肌细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组心肌细胞培养基中LDH活性,采用实时荧光定量聚合酶链反应法和Western blot法检测心肌细胞中Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和Nod样受体蛋白3(NLRP3)mRNA及蛋白表达水平的变化。结果与正常对照组比较,H/R组心肌细胞活性降低,LDH活性显著升高,细胞中Caspase-1、NLRP3、ASC mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与H/R组比较,H/R+50μmol·L^-1TMZ组、H/R+100μmol·L^-1TMZ组、H/R+500μmol·L^-1TMZ组细胞活性显著增加,LDH活性显著下降,细胞中Caspase-1、NLRP3、ASC mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与H/R+50μmol·L^-1TMZ组和H/R+500μmol·L^-1TMZ组比较,H/R+100μmol·L^-1TMZ组细胞活性增加,LDH活性下降,细胞中Caspase-1、NLRP3、ASC mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);H/R+50μmol·L^-1TMZ组细胞活性、LDH活性、细胞中Caspase-1、NLRP3、ASC mRNA和蛋白表达水平与H/R+500μmol·L^-1TMZ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论TMZ能通过抑制细胞焦亡对H/R的心肌细胞起保护作用;TMZ处理心肌细胞的最适浓度为100μmol·L^-1。
- 陈玉磊吕风华陈云玲尹宏磊王卓司澳洋
- 关键词：曲美他嗪H9C2细胞缺血再灌注损伤
