杨旭
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 供职机构：肇庆学院生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省重大专项“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 何首乌提取物对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用被引量：9
- 2016年
- 目的研究何首乌提取物对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,建立MPP+致SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为对照组、MPP+损伤模型组、何首乌提取物干预组。干预组在MPP+损伤的基础上,给予不同浓度何首乌提取物(终质量浓度5、25、100 mg/L)。MTT比色法检测细胞活力;Hoechst33258染色和白光下观察细胞形态变化,比色法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及细胞中丙二醛(MDA)含量;通过荧光强度观察活性氧(ROS)的含量和线粒体膜电位的变化。结果与对照组相比,模型组中细胞活性显著降低,Hoechst33258染色和白光下可见细胞胞体变小、核皱缩、碎裂有明显的颗粒状和固缩状荧光,并且细胞上清液中LDH泄漏明显增多、细胞中MDA含量和ROS显著升高而线粒体膜电位显著降低(P<0.05)。与模型组比较,预先4 h给予不同浓度的何首乌提取物(5、25、100 mg/L)能明显改善SH-SY5Y细胞的活性,降低细胞产生的LDH、MDA含量,并恢复线粒体膜高能电位,且对ROS有明显的抑制效果(P<0.01)。结论何首乌提取物对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有显著的保护作用,其保护作用与其抗氧化应激作用有关。
- 杨旭赵海洲徐大德罗展远朱晶刘文华贝伟剑
- 关键词：何首乌提取物SH-SY5Y细胞
- 丁氟螨酯对SH-SY5Y细胞的毒性作用及其机制被引量：3
- 2017年
- 目的研究丁氟螨酯对人经神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞的毒性作用及其机制。方法加入丁氟螨酯0.03,0.06,0.125,0.25,0.5,1,2,2.6,4,6,8和16 mmol·L^(-1)处理SH-SY5Y细胞48 h,MTT法测定细胞存活;DCFH-DA荧光探针标记法检测细胞内活性氧(ROS)水平;JC-1标记法检测细胞线粒体膜电位;Hoechst 33258染色观察细胞核形态;碘化丙啶(PI)染色和流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;Western蛋白印迹法检测磷酸化P38蛋白(p-P38)和磷酸化Jun激酶(p-JNK)表达水平。结果与溶剂(DMSO)对照组相比,共孵育48 h后,丁氟螨酯≥0.06 mmol·L^(-1)时可降低细胞存活率(P<0.05),且随浓度增高细胞存活率有降低趋势,IC_(50)为2.6 mmol·L^(-1);丁氟螨酯1,2,4和6 mmol·L^(-1)组细胞ROS水平升高(P<0.01),线粒体膜电位下降(P<0.01)。Hoechst 33258染色结果显示,丁氟螨酯2,4和6 mmol·L^(-1)组SH-SY5Y细胞出现颗粒状荧光,细胞核固缩和崩解;流式细胞仪检测结果显示,丁氟螨酯2,4和6 mmol·L^(-1)组细胞凋亡率由DMSO对照组的(0.7±0.1)%分别上升至(6.7±0.1)%,(72.4±8.6)%和(90.7±3.2)%(P<0.01);丁氟螨酯4和6 mmol·L^(-1)组G_1期细胞较DMSO对照组明显增加(P<0.01);Western蛋白印迹结果表明,丁氟螨酯4和6 mmol·L^(-1)组p-JNK表达均升高(P<0.01),丁氟螨酯6 mmol·L^(-1)组p-P38表达水平增加(P<0.01)。结论丁氟螨酯可能通过氧化损伤、激活P38蛋白和JNK蛋白诱导SH-SY5Y细胞G_1期阻滞和凋亡。
- 赵海洲陈永星李楠杨旭李赛男刘文华
- 关键词：SH-SY5Y细胞细胞凋亡活性氧应激反应
- 人参首乌提取物对慢性帕金森病小鼠的药效学研究被引量：2
- 2016年
- 目的研究人参首乌(RSSW)提取物对慢性帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠的行为学以及纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物和5-羟色胺(5-HT)含量变化的影响。方法采用丙磺舒和1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶(MPTP)联合腹腔注射C57BL/6小鼠5周(每周2次)制作小鼠慢性PD模型,连续30 d灌胃给予不同剂量的RSSW(90、180 mg/kg)和美多芭(100 mg/kg)治疗。最后通过转棒法检测小鼠运动能力,高效液相色谱-荧光检测法测定纹状体内DA及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA),以及5-HT的含量。结果 RSSW给药30 d能提升丙磺舒和MPTP联合造模致小鼠帕金森病的运动能力,提高纹状体内DA和5-HT的含量。结论 RSSW能减轻丙磺舒和MPTP小鼠慢性帕金森病模型的多巴胺能神经元损伤,恢复模型动物运动功能。
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