杜子亮
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
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- 菩人丹调控IRS2、BAD、FOXO1蛋白表达和磷酸化抑制INS-1细胞凋亡的分子机制被引量：1
- 2013年
- 目的:阐明菩人丹抑制软脂酸诱导INS-1细胞凋亡的作用,并从分子水平揭示其作用机制。方法:构建软脂酸(PA,0.5mmol/L)损伤INS-1细胞模型,给予菩人丹含药血清干预24 h后,采用CCK-8法、Hoechst荧光染色法、流式Annexin V-FITC/PI双染法、caspase-3和caspase-8活性检测试剂盒检测INS-1细胞凋亡;利用Western blot法分析IRS2、BAD和FOXO1的蛋白质表达及磷酸化水平。结果:PA可显著降低INS-1细胞活力,升高caspase-3、-8活性,诱导细胞凋亡。菩人丹则抑制INS-1细胞凋亡,增加细胞活力,上调IRS2表达,下调FOXO1表达,促进BAD和FOXO1磷酸化,降低IRS2磷酸化。结论:菩人丹通过调控胰岛素信号传导系统中凋亡相关蛋白IRS2、BAD、FOXO1的表达和磷酸化,抑制PA诱导的胰岛β细胞凋亡,发挥保护胰岛β细胞的作用。
- 陈书鲁碧楠杜子亮白永飞德力格玛庞宗然
- 关键词：INS-1细胞软脂酸分子机制
- 菩人丹改善高糖波动状态下INS-1细胞胰岛素分泌功能的分子机制被引量：1
- 2016年
- 目的:考察菩人丹改善高糖波动状态下INS-1细胞胰岛素分泌功能的分子机制。方法:将INS-1细胞置于含33.3 mmol·L-1和11.1 mmol·L-1葡萄糖RPMI1640培养液内12 h交替培养,持续培养5 d构建高糖波动细胞模型。分别以5%、10%菩人丹含药血清对高糖波动状态下INS-1细胞干预24 h,并以二甲双胍含药血清作为阳性对照。正常对照组细胞以含11.1 mmol·L-1葡萄糖的RPMI1640培养液进行培养。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力,大鼠胰岛素ELISA试剂盒测定胰岛素分泌量,Western blot分析IRS2、Akt、m TOR、P70s6k和PTP1B的蛋白质表达水平及磷酸化水平。结果:与正常组比较,高糖波动能够显著降低INS-1细胞活力及胰岛素分泌量,下调INS-1细胞的IRS2蛋白质表达水平,提高IRS2磷酸化水平,降低INS-1细胞Akt、m TOR和P70s6k的磷酸化水平,上调PTP1B蛋白质表达水平。与模型组比较,菩人丹含药血清能增加INS-1细胞活力及胰岛素分泌量,上调IRS2蛋白质表达,抑制IRS2磷酸化,促进Akt、m TOR和P70s6k的磷酸化,下调PTP1B蛋白表达水平。结论:菩人丹调控高糖波动诱导的INS-1细胞IRS2、Akt、m TOR、P70s6k和PTP1B的蛋白质表达水平及磷酸化水平,改善高糖波动状态下胰岛β细胞胰岛素分泌功能。
- 白颖慧杜子亮陈书鲁碧楠庞宗然
- 关键词：INS-1细胞胰岛素分泌
- 菩人丹对T2DM胰腺微循环损伤大鼠Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察菩人丹(PuRenDan,PRD)对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织中血管生成素-1、2(Angiopoietin-1,-2,Ang-1,-2)及可溶性酪氨酸激酶受体-2(Tyrosine Kinase Receptors-2,TIE-2)的影响,探讨PRD改善胰腺微循环,修复胰岛微血管损伤的分子机制。方法采用脂肪乳结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)尾静脉快速推注的方法建立T2DM微循环损伤大鼠模型。成模大鼠随机分为T2DM模型组、菩人丹组(1.77 g.kg-1)和降糖通脉片组(0.42 g.kg-1),另随机选取10只正常大鼠作为正常对照组。各组动物每日灌胃给药1次,正常对照组和T2DM模型组给予等剂量蒸馏水,连续给药4周后,提取各组大鼠胰腺组织总蛋白,采用Westernblot法测定各组大鼠胰腺组织中Ang-1、Ang-2的蛋白质表达,及TIE-2蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组比较,T2DM胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平明显降低(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达水平显著增高(P<0.01);菩人丹治疗后,Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平均显著上调(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达被抑制(P<0.01),其作用与阳性对照药降糖通脉片相当。结论菩人丹通过调控Ang-1、Ang-2/TIE-2蛋白表达及磷酸化,促进糖尿病状态下胰腺组织微血管生成,进而改善胰腺微循环,发挥其对胰岛β细胞损伤的修复作用。
- 白永飞杜子亮鲁碧楠陈书德力格玛庞宗然
- 关键词：胰腺微循环障碍血管生成素-1
- 菩人丹对高糖诱导的INS-1细胞凋亡、BAD和FOXO1蛋白表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:观察菩人丹(Puren Dan,PRD)对高糖诱导的INS-1细胞凋亡、Bal-xl/Bcl-2相关死亡促进因子(BAD)和叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)蛋白表达的影响,探讨PRD恢复INS-1细胞分泌功能的相关分子机制。方法:采用血清药理学方法制备菩人丹含药血清,建立高浓度葡萄糖(33.3 mmol·L-1)诱导INS-1细胞损伤模型,以菩人丹药物血清干预24 h;实验分为5组,即正常对照组(control组)、高糖模型组(HG组)、菩人丹药物血清高剂量组(H-PRD组)、菩人丹药物血清低剂量组(L-PRD组)和二甲双胍药物血清对照组(MF组);采用CCK8试剂盒检测细胞活力,流式Annexin V-FITC/PI双染法考察细胞凋亡水平,Western blotting assay检测BAD和FOXO1蛋白表达水平及其磷酸化水平。结果:与正常组比较高糖能够显著降低INS-1细胞活力、诱导细胞凋亡、降低INS-1细胞BAD,FOXO1丝氨酸磷酸化水平;与模型组比较菩人丹含药血清(终体积分数10%)则能抑制INS-1细胞凋亡,增加细胞活力,下调FOXO1表达,促进BAD和FOXO1丝氨酸磷酸化。结论:菩人丹药物血清能够减少高糖诱导的INS-1细胞凋亡,这种作用与上调BAD和FOXO1蛋白丝氨酸磷酸化水平直接相关。
- 杜子亮鲁碧楠陈书白永飞德力格玛庞宗然
- 关键词：高糖
