朱高
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：中国人民解放军海军安庆医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清载脂蛋白A-1、载脂蛋白B、肌酐与H型高血压患者的相关性研究被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨血清载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、肌酐(CREA)与H型高血压患者的相关性.方法:随机选取我院2019年7月至2020年12月收治的150例高血压患者作为研究对象,将80例普通高血压患者纳入高血压一组,70名H型高血压患者纳入高血压二组.采集患者静脉血,用全自动生化分析仪检测患者血清ApoB、ApoA1、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等血脂指标,肌酐(CREA)、血尿素氮(BUN)等肾功能指标.通过logistic回归分析以及ROC曲线分析高血压患者的相关影响因素.结果:两组患者的性别构成存在明显差异,高血压二组的男性例数多于女性.高血压一组男性的ApoB(0.81±0.27)显著低于高血压二组男性(0.99±0.38);高血压一组女性的ApoA1(1.68±0.53)显著高于高血压二组女性(1.41±0.32);高血压一组女性患者的CREA(55.46±6.63)显著低于高血压二组女性患者(63.19±11.52).ApoB与男性的H型高血压患病呈正相关,为其危险因素;ApoA1与女性H型高血压患病呈负相关,为其保护因素,CREA与女性H型高血压患病呈正相关,为其危险因素.ROC曲线分析结果显示,CREA、ApoA1、ApoB的AUC分别是0.687、0.734、0.651,差异具有统计学意义.结论:ApoB与男性H型高血压患病成正相关,而ApoA1与女性H型高血压患病呈负相关,CREA与女性H型高血压患病呈正相关.
- 冷利华黄文胜裴宜斌周函晏晶晶何小伍朱高
- 关键词：H型高血压载脂蛋白B载脂蛋白A1肌酐
- 改良法超滑导丝与普通J型导丝在经桡动脉冠状动脉造影中应用对比研究被引量：1
- 2017年
- 目的比较经桡动脉途径进行冠状动脉造影时,改良法超滑导丝与普通J型导丝的临床效果。方法选择2014年5月至2016年4月在海军安庆医院行冠状动脉造影检查的患者307例为研究对象。采用随机数字表法将患者分为改良法超滑导丝组(n=153)和普通J型导丝组(n=154)。比较两组患者造影导丝的血管通过性、并发症发生情况以及X线显露时间。结果改良法超滑导丝组152例(99.3%)、普通J型导丝组144例(93.5%)患者导丝成功通过头臂干到达主动脉根部,改良法超滑导丝组的造影导丝的血管通过性优于普通J型导丝组(P<0.05)。两组总并发症、前臂血肿、桡动脉闭塞发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);但普通J型导丝组有6例发生桡动脉痉挛,改良法超滑导丝组未发生,两组桡动脉痉挛发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组在X线显露时间上比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论经桡动脉途径行冠状动脉造影中使用改良法超滑导丝更为安全、有效。
- 裴宜斌黄文胜冷利华张亮周函晏晶晶何小伍朱高
- 关键词：桡动脉冠状动脉造影
- 稳定型冠状动脉疾病向急性心肌梗死进展的生物标志物鉴定被引量：1
- 2022年
- 目的:分析稳定性冠状动脉疾病(SCAD)向急性心肌梗死(AMI)进展的核心基因及作用途径。方法:GEO数据库下载2个独立数据集GSE71226和GSE66360。“limma”包进行差异基因分析。采用“ggplot2”包对GSE71226和GSE66360数据集获取差异基因取交集,并定义SCAD向AMI进展的关键基因。采用Cytoscape软件插件MCODE 1.5.1鉴定蛋白质相互作用(PPI)网络中的核心基因。选取中国人民解放军海军安庆医院2019年1月至2020年3月住院的168例SCAD患者作为SCAD组,选择同期正常体检的健康志愿者24例作为对照组。对SCAD组进行随访,发生AMI则定义为AMI组。结果:GSE71226数据集中获得1122个差异基因,GSE66360数据集中获得463个差异基因,取交集后共获得48个关键基因。GO分析主要富集于环磷酸腺苷反应、对应力刺激的响应及炎症反应等;KEGG分析主要富集于IL-17信号通路及PID IL1信号通路等。GSEA分析结果显示,关键基因中呈正相关的前3位最丰富基因集为线粒体反应途径、反应途径及基于CRISPR与初级纤毛发育相关的基因;负相关的前3位最丰富基因集为中性粒细胞脱颗粒反应、人体补体系统及脊髓损伤。鉴定出前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、转录因子AP(JUN)、CXC基序趋化因子配体2(CXCL2)及基质金属蛋白酶9(MMP9)4个核心基因。SCAD组患者PTGS2、JUN、CXCL2、MMP9蛋白表达高于对照组(P<0.05),AMI组患者PTGS2、JUN、CXCL2、MMP9蛋白表达高于SCAD组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,PTGS2、JUN、CXCL2及MMP9 AUC分别为0.747(0.704~0.867)、0.775(0.714~0.887)、0.773(0.708~0.874)、0.850(0.794~0.972)。结论:PTGS2、JUN、CXCL2、MMP94个核心基因可能参与SCAD进展为AMI的病理机制并可预测SCAD进展为AMI。
- 冷利华裴宜斌周函晏晶晶何小伍朱高黄文胜
- 关键词：急性心肌梗死基因
