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施珏平
作品数:
3
被引量:3
H指数:1
供职机构:
华东师范大学生命科学学院
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发文基金:
全球变化研究国家重大科学研究计划
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
杜冰
华东师范大学生命科学学院
任华
华东师范大学生命科学学院
张晓雨
华东师范大学生命科学学院
钱旻
华东师范大学生命科学学院
李晓宁
华东师范大学生命科学学院
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华东师范大学
作者
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任华
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施珏平
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钱旻
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张晓雨
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张红锋
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李晓宁
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第十届全国免...
年份
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2015
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UDP及其受体P2Y6在急性肺损伤中的免疫调控功能及机制研究
目的 :急性肺损伤(ALI)是由肺部感染、吸入性肺炎或者肺外部因素等造成的肺部间接损伤引起的,由损伤诱发的炎症反应在ALI发展中发挥了重要的作用。临床上遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI的必要措施。研究证实细胞在受...
施珏平
任华
张晓雨
王绍莹
杜冰
钱旻
关键词:
UDP
文献传递
Gpr97促进小鼠肥大细胞分泌IL-4、IL-6以及与哮喘相关性
被引量:3
2015年
本研究探讨Gpr97在哮喘细胞模型中对细胞因子IL-4、IL-6分泌的调控作用。分离野生型和Gpr97-/-小鼠的骨髓细胞后,通过细胞因子诱导其分化为肥大细胞,光镜下观察细胞形态,FACS法检测肥大细胞的纯度。利用含IgE的血清致敏、卵清蛋白(OVA)激活肥大细胞,通过PCR和ELISA检测Gpr97对肥大细胞分泌IL-4、IL-6的影响。结果发现:肥大细胞表面标志物APC-CD117,FITC-FcεRIα的双阳性率均达到了67%以上。OVA作用后野生型(WT)小鼠肥大细胞Gpr97表达显著上调(P<0.001),Gpr97-/-鼠肥大细胞分泌IL-4和IL-6的量在mRNA和蛋白水平都显著低于野生型小鼠。以上结果提示Gpr97能够通过增加肥大细胞分泌IL-4和IL-6从而加重哮喘的发生。
李晓宁
钱雅敏
施珏平
杜冰
张红锋
任华
关键词:
哮喘
肥大细胞
UDP及其受体P2Y6在急性肺损伤中的免疫调控功能及机制研究
目的:急性肺损伤(ALI)是由肺部感染、吸入性肺炎或者肺外部因素等造成的肺部间接损伤引起的,由损伤诱发的炎症反应在ALI发展中发挥了重要的作用。临床上遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI的必要措施。研究证实细胞在受损...
施珏平
任华
张晓雨
王绍莹
杜冰
钱旻
关键词:
UDP
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