徐蓉
- 作品数：17 被引量：45H指数：5
- 供职机构：新疆维吾尔自治区人民医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区人民医院科研基金新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- lncRNA MEG3在p53介导的食管鳞癌细胞增殖和凋亡中的作用被引量：5
- 2023年
- 目的探究lncRNA MEG3在p53介导的食管鳞癌细胞增殖和凋亡中的作用及机制。方法qPCR检测食管鳞癌患者癌组织、癌旁组织及细胞系中lncRNA MEG3的表达。CCK-8法检测敲低或过表达lncRNA MEG3后Eca-109、TE-1细胞的增殖能力,流式细胞术检测Eca-109、TE-1细胞凋亡。采用RNA免疫沉淀检测lncRNA MEG3与p53相互作用。qPCR检测p53、p21、Bax的mRNA表达,Western blotting检测p53、Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3、Cyto-C蛋白表达,双荧光素酶报告基因检测p53的转录调节能力。结果lncRNA MEG3在食管鳞癌患者及细胞系Eca-109、TE-1、KYSE50中均低表达。高表达lncRNA MEG3的患者拥有更长的总生存期,在Eca-109和TE-1细胞中敲低lncRNA MEG3,可促进细胞增殖,抑制p53死亡信号通路相关蛋白Bax、Cleaved-Caspase3、Cyto-C蛋白表达,促进Bcl-2表达;过表达lncRNA MEG3则抑制细胞增殖,上调p53转录活性,促进Bax、Cleaved-Caspase3、Cyto-C、p21蛋白表达,同时抑制Bcl-2表达,促进细胞凋亡。结论在食管鳞癌细胞中,lncRNA MEG3与p53蛋白直接结合,从而促进p53的转录调节能力,激活p53下游基因转录,抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡。
- 徐蓉张谦柳江
- 关键词：食管鳞癌P53细胞增殖细胞凋亡
- miR-221-3p靶向沉默PARP1对三阴乳腺癌细胞的化疗药物敏感性的影响被引量：5
- 2023年
- 目的分析miR-221-3p通过PARP1调节三阴乳腺癌(TNBC)细胞化疗耐药的分子机制。方法收集行肿瘤切除术的TNBC患者标本,通过实时荧光定量PCR和Western blot检测癌旁组织、TNBC组织、TNBC化疗耐药组织和TNBC化疗敏感组织中miR-221-3p及其PARP1表达,取对数期MDA-MB-231细胞,将添加0.1μg/mL ADM的培养基加入细胞内,培养获得耐药的MDA-MB-231/ADM细胞。miR-221-3p inhibitor与inhibitor NC分别转染MDA-MB-231/ADM细胞,CCK-8法检测细胞药物敏感性,流式细胞仪分析细胞凋亡率,Western blot实验分析肿瘤细胞内Bax、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白的表达情况。TargetScan数据库预测miR-221-3p的潜在靶点,双荧光素酶报告基因实验分析miR-221-3p与PARP1之间的关系,Western blot实验检测下调miR-221-3p表达后PARP1、BRD7蛋白表达情况。PARP1 siRNA与siRNA NC分别转染MDA-MB-231/ADM细胞,分别利用CCK-8、流式细胞仪和Western blot检测细胞药物敏感性和凋亡情况。最后分析上调miR-221-3p通过PARP1对MDA-MB-231/ADM细胞药物敏感性和凋亡的影响。结果与癌旁组织相比,TNBC组织中miR-221-3p表达下调(P<0.01),PARP1表达上调(P<0.01);与TNBC化疗敏感组织相比,TNBC化疗耐药组织中miR-221-3p表达下调(P<0.01),PARP1表达上调(P<0.01)。下调了miR-221-3p表达抑制了MDA-MB-231/ADM细胞的药物敏感性,细胞凋亡率明显降低。miR-221-3p靶向PARP1,下调miR-221-3p促进了PARP1蛋白表达,而抑制了BRD7蛋白表达,PARP1 siRNA转染MDA-MB-231/ADM细胞后促进了BRD7蛋白表达和细胞凋亡,上调了细胞药物敏感性。而过表达miR-221-3p通过PARP1上调了细胞凋亡和药物敏感性。结论miR-221-3p靶向沉默PARP1增加TNBC细胞对化疗药物的敏感性。
- 马楠齐宝文徐蓉
- 关键词：三阴乳腺癌PARP1
- 白藜芦醇通过β-catenin/TCF-4信号通路对胃癌细胞增殖活性及侵袭迁移能力的影响被引量：3
- 2018年
- 目的分析白藜芦醇通过β-catenin/TCF-4信号通路对胃癌细胞增殖活性及侵袭迁移能力的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验选择适当的白藜芦醇浓度并探讨其对胃癌细胞系MGC-803生长和增殖的影响,倒置显微镜观察细胞形态学变化,采用荧光实时定量PCR(RT-PCR)法检测Wnt信号通路中β-catenin及TCF-4的m RNA表达水平,Western blot检测β-catenin、TCF-4的蛋白表达水平,Transwell检测MGC-803细胞侵袭能力的变化。结果 MTT结果显示,白藜芦醇能显著抑制MGC-803细胞的生长增殖;倒置显微镜下发现凋亡的MGC-803细胞形态发生明显变化;RT-PCR检测结果表明白藜芦醇可降低β-catenin及TCF-4的m RNA表达;Western blot检测结果表明白藜芦醇可下调β-catenin、TCF-4的蛋白表达,Transwell实验结果表明白藜芦醇使MGC-803细胞的侵袭能力显著下降。结论白藜芦醇可显著抑制胃癌细胞的增殖及侵袭能力,其作用机制可能是通过抑制β-catenin/TCF-4信号通路而实现的。
- 陈茹王海燕苏莹徐蓉柳江
- 关键词：白藜芦醇胃癌细胞
- 上皮性卵巢癌患者血清CA125、HE4、CEA水平表达及临床意义被引量：13
- 2018年
- 目的探讨糖类抗原(CA125)、人附睾蛋白4(HE4)、癌胚抗原(CEA)在上皮性卵巢癌血清中的表达及临床意义。方法选取2013年1—12月新疆医科大学第二附属医院妇产科收治的上皮性卵巢癌50例、良性卵巢肿瘤45例及同期健康体检者45例为研究对象,检测并比较3组血清中CA125、HE4、CEA表达水平,并分析其与上皮性卵巢癌病理特征及预后的关系。结果上皮性卵巢癌组血清CA125、HE4、CEA水平高于健康体检组和卵巢良性肿瘤组(P<0.05),且血清CA125与HE4水平呈明显正相关(r=0.557,P<0.05)。上皮性卵巢癌组血清CA125水平与临床分期、淋巴结转移明显相关(P<0.05),HE4与临床分期、组织分化、淋巴结转移及腹水产生明显相关(P<0.05),而CEA仅与临床分期相关(P<0.05);不同预后患者血清CA125、HE4、CEA水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上皮性卵巢癌患者血清CA125、HE4、CEA水平均与疾病进展相关,且各指标高表达均提示预后不良。
- 张霆张清华姚丽艳徐蓉
- 关键词：肿瘤相关
- miRNA-224-5p通过TGF-β/Smad4信号通路调控甲状腺乳头状癌细胞凋亡被引量：3
- 2018年
- 目的探讨miRNA-224-5p通过TGF-β/Smad4信号通路对甲状腺乳头状癌细胞凋亡的调控作用。方法选取2015年7月至2017年11月新疆维吾尔自治区人民医院手术切除所得甲状腺乳头状癌组织及相应的癌旁组织冻存标本各60份。通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测60例甲状腺乳头状癌组织及60例癌旁组织中miRNA-224-5p的相对表达量,二者比较采用配对资料t检验。将miRNA-224-5p(miRNA-224-5p组)与miRNA-224-5p抑制剂(miRNA-224-5p抑制剂组)分别转染到甲状腺乳头状癌细胞株GLAG-66中,通过RT-PCR检测两组中GLAG-66细胞内miRNA-224-5p的相对表达量,应用流式细胞仪检测两组GLAG-66细胞转染48 h后凋亡率,应用Western blot实验检测两组GLAG-66细胞中Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3、TGF-β1、Smad4蛋白的相对表达量,并采用两个独立样本t检验进行比较。结果 miRNA-224-5p在甲状腺乳头状癌组织中的相对表达量与癌旁组织比较明显升高,差异具有统计学意义[(4.175±0.523)vs(1.236±0.236),t=9.675,P=0.001)]。miRNA-224-5p抑制剂组GLAG-66细胞中miRNA-224-5p的相对表达量与miRNA-224-5p组比较明显下降,差异具有统计学意义[(0.381±0.078)vs(1.000±0.023),t=19.785,P <0.001)]。miRNA-224-5p抑制剂组GLAG-66细胞转染48 h后的凋亡率与miRNA-224-5p组比较明显增高,差异具有统计学意义[(18.66%±0.98%)vs(3.78%±0.36%),t=17.561,P <0.001]。miRNA-224-5p抑制剂组和miRNA-224-5p组比较,GLAG-66细胞中Bcl-2、TGF-β1和Smad4蛋白的相对表达量明显降低,差异具有统计学意义[(0.197±0.008)vs(0.278±0.013),t=8.259,P=0.001;(0.117±0.013)vs(0.227±0.012),t=13.269,P <0.001;(0.268±0.012)vs(0.439±0.016),t=9.897,P=0.001];Bax、Cleaved-Caspase3蛋白的相对表达量明显升高,差异具有统计学意义[(0.286±0.011)vs(0.159±0.009),t=12.569,P <0.001;(0.128±0.009)vs(0.083±0.010),t=7.693,P=0.002]。结论 miRNA-224-5p在甲状腺乳头状癌组织中表达增高,下调miRNA-224-5p可以促进甲状腺�
- 马楠徐蓉苏鹏程
- 关键词：甲状腺乳头状癌凋亡
- 血浆指标及DCE-US与肝癌血管正常化时间窗相关性分析
- 2023年
- 目的对血浆指标及动态对比增强超声(DCE-US)检查肝癌血管正常化时间窗的诊断价值进行分析。方法将60只7~8周龄造模成功的雄性SD大鼠,随机分为实验组(n=30)及对照组(n=30),实验组予索拉菲尼80 mg/kg静脉注射,对照组注射磷酸盐缓冲液(PBS),分别在治疗第0天(用药前一天)、2天、4天、6天及第8天行DCE-US检查。在设定时间点,取大鼠眶后静脉血,应用iTRAQ技术分析血浆中相关成分的变化,利用GEO在线分析工具对差异表达蛋白进行分析;并取大鼠肿瘤血管组织,对其血管正常化指标进行检测,比较两组大鼠上述指标,并对DCE-US及血浆蛋白指标与血管正常化指标的相关性进行分析。结果经索拉菲尼干预后实验组大鼠血管渗透性、血流灌注指数(PI)及峰值时间(TTP)水平下降,α-SMA^(+)/CD31^(+)周细胞覆盖率及MTT水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05);而对照组干预前后上述指标无明显变化(均P>0.05)。血浆蛋白组学共筛选出差异蛋白表达12个,其中上调蛋白5个,下调蛋白7个,且差异表达蛋白间形成相互作用关系网,以对氧磷酶(PON1)、淀粉样蛋白A(SAA2)、富组氨酸蛋白(HRG)等蛋白为主要差异蛋白。相关性分析示血管渗透性与PI、TTP、HRG、血红蛋白α-2(HBA2)、血红蛋白β亚基(HBB)、补体C2(C2)呈显著正相关(均P<0.05),与SAA2、载脂蛋白C-Ⅲ(APOC3)、载脂蛋白C-Ⅳ(APOC4)、丛生蛋白(CLU)、PON1、铜蓝蛋白(CP)及B重组蛋白(CFP)呈显著负相关(均P<0.05);α-SMA^(+)/CD31^(+)周细胞覆盖率与SAA2、APOC3、APOC4、CLU、PON1、CP及CFP呈正相关(均P<0.05),与PI、TTP、HRG、HBA2、HBB、C2及补体抗体4A(C4A)呈显著负相关(均P<0.05)。结论PI、TTP、SAA2、APOC3等DCE-US检查及血浆蛋白指标与肝癌血管正常化指标间存在显著相关性,可反映肿瘤血管正常化程度,有助于指导临床治疗。
- 徐蓉马楠宋巍
- 关键词：肝癌
- 上皮间质转化相关基因水平评估肝癌免疫治疗疗效的应用价值
- 2023年
- 目的分析上皮间质转化(EMT)相关基因水平评估肝癌免疫治疗效果的应用价值。方法将2020年1月至2021年1月于新疆维吾尔自治区人民医院行免疫治疗的113例肝癌患者纳入研究,根据患者预后将其分为预后良好组75例和预后不良组32例。采用酶联免疫吸附试验检测EMT相关基因[Snail、Twist、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)]水平;采用多因素Cox回归分析肝癌免疫治疗效果不佳的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估EMT相关基因对患者免疫治疗疗效的诊断价值;建立患者免疫治疗疗效的列线图模型,并对列线图模型进行内部验证,并用一致性指数(C-index)量化模型预测性能。结果预后良好组患者的Snail、Twist及N-cadherin水平低于预后不良组(均P<0.05),E-cadherin水平高于预后不良组(P=0.001)。多因素Cox回归结果显示,Snail、Twist及N-cadherin水平是患者免疫治疗效果不佳的独立危险因素,E-cadherin水平则是独立保护因素。列线图模型预测患者免疫治疗预后相关C-index为0.923(95%CI 0.876~0.943)。ROC曲线结果显示,Snail、Twist、E-cadherin、N-cadherin 4项指标联合预测患者免疫治疗效果不佳的预测效能优于各项指标单独预测(均P<0.05)。结论EMT相关基因水平能有效预测患者免疫治疗预后,有助于早期肝癌患者采取有效干预措施进行治疗。
- 韩雪李帅徐蓉马文静黄国虹
- 关键词：上皮间质转化肝癌免疫治疗
- LncRNA CASC15通过miR-153-3p/Nrf2反馈环调控胃癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化
- 2022年
- 目的:探讨LncRNA CASC15通过miR-153-3p/Nrf2反馈环对SGC-7901细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法分析胃癌组织、癌旁正常组织、SGC-7901细胞、GES-1细胞中LncRNA CASC15、miR-153-3p和Nrf2的表达量。下调CASC15后,通过MTT、Transwell及Western blotting实验检测SGC-7901细胞的增殖、侵袭和EMT能力。用miRcode和双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA CASC15的作用靶点、CASC15和miR-153-3p的相关性。检测下调miR-153-3p对SGC-7901细胞增殖、侵袭和EMT的影响以及上调LncRNA CASC15通过miR-153-3p对SGC-7901细胞增殖、侵袭和EMT的影响。TargetScan软件分析miR-153-3p的作用靶点,双荧光素酶报告基因实验检测miR-153-3p和Nrf2之间的关系。分析Nrf2 siRNA对SGC-7901细胞的增殖、侵袭和EMT的影响。结果:与癌旁正常组织相比,胃癌组织中LncRNA CASC15和Nrf2表达上调,miR-153-3p表达下调;与GES-1细胞相比,SGC-7901细胞中LncRNA CASC15和Nrf2表达上调,miR-153-3p表达下调。LncRNA CASC15 siRNA或Nrf2 siRNA抑制了细胞增殖、侵袭与EMT;LncRNA CASC15靶向miR-153-3p,miR-153-3p靶向Nrf2。miR-153-3p inhibitor促进SGC-7901细胞增殖、侵袭与EMT;上调LncRNA CASC15通过miR-153-3p促进Nrf2表达(均P<0.05)。结论:LncRNA CASC15在胃癌中表达上调且通过miR-153-3p/Nrf2轴促进SGC-7901细胞增殖、侵袭及其EMT。
- 郭沁热依拉·加帕尔伊尔潘·库尔班肖勇徐蓉苏莎莎
- 关键词：NRF2胃癌增殖
- 多肿瘤标志物C12蛋白芯片对晚期食管癌的诊断价值
- 目的：分析多肿瘤标志物C12 蛋白芯片对晚期食管癌的诊断作用。方法：以我院2015年7 月-2018 年3 月期间收治的94 例食管癌患者为例,所有患者均接受多肿瘤标志物C12 蛋白芯片检测系统监测血清肿瘤标志物。结果：...
- 徐蓉柳江
- 关键词：晚期食管癌阳性率恶性肿瘤
- 巨噬细胞移动抑制因子及细胞自我吞噬对胃癌发生发展的影响研究被引量：3
- 2020年
- 目的探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与细胞自我吞噬标记物对幽门螺杆菌(H.pylori)相关胃癌发生发展的影响。方法选取2014年2月至2018年10月间新疆维吾尔自治区人民医院行上消化道内镜检查的240例患者为研究对象,在基线水平及不同随访时间点对其进行胃部组织活检及H.pylori检测,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)及实时定量聚合酶链式反应分析不同H.pylori感染状态、胃黏膜组织学特点下MIF及细胞自我吞噬标记物(LC3A、LC3B和Atg5)在组织中的水平变化。结果入组时,H.pylori感染162(67.5%)例患者,其中黏膜正常66例、胃黏膜异型增生79例、早期胃癌17例(表1);H.pylori阴性78例(32.5%)患者。胃癌患者的MIF水平显著高于非胃癌患者(P<0.05)。H.pylori阳性组的MIF、LC3B水平高于H.pylori阴性,Atg5水平低于H.pylori阴性(P<0.05)。H.pylori阳性患者中,MIF、LC3A、LC3B、Atg5水平:胃癌患者>异型增生患者>黏膜正常患者,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌患者中,H.pylori阳性患者的MIF、LC3A和LC3B水平高于H.pylori阴性患者,Atg5水平低于H.pylori阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。H.pylori阳性组中,胃癌患者在随访期内的MIF表达水平显著高于黏膜正常患者水平(P<0.05)。结论MIF和自噬标志物在H.pylori阳性亚组内存在显著性差异;与其他亚组相比,H.pylori阳性胃组织异型增生亚组内LC3A和LC3B显示出不同的组织水平模式;胃组织内MIF和自噬标志物之间存在直接的基线相关性。
- 刘洪伯阿衣夏木古丽·艾则孜陈茹徐蓉柳江
- 关键词：胃癌胃黏膜异型增生巨噬细胞移动抑制因子细胞自噬幽门螺杆菌
