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微循环阻力指数在心血管疾病中的应用被引量：1: 2016年; 随着医疗水平的发展,心血管疾病的诊断和治疗越来越规范和细致,不仅需要对心脏大血管进行评估,对微循环的评估也是十分重要。微循环阻力指数(index of microcirculatory resistance,IMR)是2003年由Fearon医生提出的一种操作方便、能真实反映微循环阻力的冠状动脉功能学定量评价指标。IMR的可重复性好,且不受冠状动脉狭窄影响,在预测围手术期心梗、PCI术后微血管阻塞、ST段抬高性心肌梗死患者PCI预后,评价PCI辅助治疗手段的有效性,阐明应激性心肌病的发病机制以及评价心血管药物的应用等方面具有重要意义。本文就IMR的特点及临床应用做一综述。; 胡建华纪兆乐杨亚丽吕平吴萌李巍李妍; 关键词：微血管阻塞

高糖对心肌细胞损害调节新机制:烟酰胺核糖通过Sirt3-p53/PGC-1α改善线粒体自噬及线粒体合成被引量：3: 2018年; 目的明确烟酰胺核糖(nicotinamide riboside,NR)对成年小鼠心肌细胞在高糖条件下线粒体自噬及线粒体合成的影响及潜在机制。方法分离成年小鼠心肌细胞后,将细胞分为:(1)对照组;(2)高糖组;(3)高糖+NR组;(4)高糖+NR+Sirt3siRNA;(5)高糖+NR+过氧化物酶体增生物活化受体γ共激活剂(Peroxisome proliferator-activated receptorγco-activator,PGC)-1αsiRNA组;(6)高糖+NR+nutlin-3组。采用TUNEL法,流式细胞术检测凋亡指数(AI),JC-1染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测自噬相关蛋白Atg5、LC3,p62等蛋白表达水平,线粒体自噬相关蛋白Parkin,线粒体合成相关蛋白PGC-1α,Tfam蛋白表达水平,Sirt3。结果与对照组相比,高糖干预后细胞AI增加(P<0.01),线粒体膜电位降低(P<0.01),PGC-1α、Tfam、Sirt3、Atg5、LC3和Parkin表达降低(P<0.01)、p62表达升高(P<0.01)。加入NR后,细胞凋亡减少(P<0.01),线粒体膜电位增高(P<0.01),PGC-1α、Tfam、Sirt3、Atg5、LC3和Parkin表达增高(P<0.01)、p62表达降低(P<0.01),然而,加入Sirt3siRNA,NR的作用减弱(P<0.01);加入PGC-1αsiRNA,NR作用减弱(P<0.01),加入nutlin-3后,NR作用减弱(P<0.01)。结论 NR通过加入p53激动剂nutlin-3,改善线粒体自噬,NR通过提高PGC-1α表达水平改善线粒体合成,最终减轻高糖对成年小鼠心肌细胞的损伤。; 吴萌吕平杨亚丽李巍尹志勇李妍; 关键词：高糖 P53 PGC-1Α

激活Notch1通路减轻高温高湿条件下H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤被引量：2: 2017年; 目的明确Notch1通路在高温高湿条件下H9C2心肌细胞缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)损伤中的作用及其潜在机制。方法常规培养H9C2心肌细胞并将其分6组即对照组;H/R组;高温高湿组;高温高湿+H/R组;高温高湿+Jagged1(Notch1激动剂)+H/R组;高温高湿+溶剂+H/R组。TUNEL法检测细胞凋亡,荧光探针JC-1检测线粒体膜电位,ATP检测试剂盒检测ATP含量,Western blot检测Notch1细胞内段(Notch1 intracellular domain,Notch1 ICD)、Hairy和分裂增强子(Hairy and enhancer of split,Hes1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubuleassociated protein1 light chain 3,LC3)和p62的蛋白表达水平。结果与对照组相比,急性损伤H/R后,细胞凋亡增加(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.05),ATP含量减少(P<0.05),Notch1 ICD、Hes1、LC3-II/I(p62相应降低)表达升高(P<0.05),而慢性损伤高温高湿后,细胞凋亡增加(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.05),ATP含量减少(P<0.05),Notch1 ICD、Hes1、LC3-II/I表达降低(p62相应升高)(P<0.05);和H/R组或高温高湿组对比,高温高湿+H/R组中细胞凋亡进一步增加(P<0.05),线粒体膜电位和ATP含量进一步降低(P<0.05),Notch1ICD、Hes1、LC3-II/I表达进一步降低(p62进一步升高)(P<0.05);和高温高湿+H/R组对比,加入Notch1激动剂Jagged1后,细胞凋亡减少(P<0.05),线粒体膜电位和ATP含量增高(P<0.05),Notch1 ICD、Hes1、LC3-II/I表达升高(p62相应降低)(P<0.05)。结论激活Notch1通路通过促进自噬从而缓解高温高湿条件下H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤。; 吕平李巍杨亚丽吴萌胡建华纪兆乐尹志勇李妍; 关键词：NOTCH1 自噬高温高湿

烟酰胺核糖通过Sirt3-PGC-1α通路改善成年小鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤: 2017年; 目的明确烟酰胺核糖(Nicotinamide riboside,NR)对成年小鼠心肌细胞在缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)条件下线粒体合成的影响及其潜在机制。方法分离成年小鼠心肌细胞后,将细胞分为(1)对照组;(2)H/R组;(3)H/R加NR组;(4)H/R加NR加过氧化物酶体增生物活化受体助激活剂(Peroxisome proliferator-activated receptor co-activator alpha,PGC)-1α小干扰RNA组(H/R+NR+PGC-1αsiRNA组)。TUNEL法、流式细胞术检测凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测线粒体合成相关蛋白PGC-1α、核呼吸因子(Nuclear respiratory factor,NRF)1和线粒体转录因子A(Mitochondrial transcription factor A,Tfam)的蛋白表达水平。结果与对照组相比,H/R干预后,细胞凋亡增加,线粒体膜电位降低,PGC-1α、NRF1和Tfam表达降低,加入NR后,细胞凋亡减少,线粒体膜电位增高,PGC-1α、NRF1和Tfam的蛋白表达增高,然而,干扰PGC-1α后,NR的作用减弱。结论烟酰胺核糖通过提高PGC-1α表达水平改善线粒体合成,最终减轻成年小鼠心肌细胞H/R损伤。; 吕平胡建华纪兆乐杨亚丽吴萌尹志勇李妍

激活Notch1通过促进自噬改善高温高湿条件下心肌缺血/再灌注损伤被引量：3: 2017年; 目的:明确Notch1通路在高温高湿条件下小鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其潜在机制。方法:将成年C57小鼠随机分为(1)假手术组;(2)I/R组;(3)高温高湿组;(4)高温高湿+I/R组;(5)高温高湿+Jagged1(Notch1激动剂)+I/R组;(6)高温高湿+溶剂+I/R组。采用超声心动图检测心功能,伊文氏蓝/2,3,5-三苯基氯化四氮唑双染法检测心肌梗死面积,Western blot检测Notch1细胞内段(Notch1 intracellular domain,Notch1 ICD)、Hairy和分裂增强子(Hairy and enhancer of split,Hes1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1 light chain 3,LC3)、Beclin1和p62的蛋白表达水平。结果:与假手术组对比,I/R组心功能下降,心肌梗死面积增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应降低)表达升高,而高温高湿组心功能下降,心肌梗死面积增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应升高)表达降低;和I/R组或高温高湿组对比,高温高湿+I/R组心功能进一步下降,心肌梗死面积进一步增加,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62进一步升高)表达进一步降低;和高温高湿+I/R组对比,加入Notch1激动剂Jagged1后,心功能提高,心肌梗死面积缩小,Notch1 ICD、Hes1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1(p62相应降低)表达升高。结论:激活Notch1通路可能通过促进自噬从而缓解高温高湿所致的心肌缺血/再灌注损伤。; 吕平李巍杨亚丽吴萌胡建华纪兆乐尹志勇李妍; 关键词：NOTCH1 自噬高温高湿

烟酰胺核糖抑制小鼠糖尿病心肌病损伤的作用研究被引量：1: 2018年; 目的:探讨烟酰胺核糖(Nicotinamide riboside,NR)在糖尿病小鼠心肌病中的保护作用及其可能机制。方法:80只20~25 g雄性昆明小鼠随机分为对照组(n=20)、对照+NR组(n=20)、DCM组(n=20)、DCM+NR组(n=20)。链脲佐菌素(STZ)对小鼠腹腔注射诱导1型糖尿病,最后1次STZ注射完成后第5日,血糖仪检测小鼠尾静脉血葡萄糖水平,三次测量随机血糖均≥16.7 mmol/L的视为糖尿病小鼠。糖尿病小鼠继续喂养12w,小动物超声检测提示心功能减退的为DCM小鼠。从中随机选出20只,腹腔注射NR(1000 mg/kg),2次/日,连续2w,为DCM+NR组。采用小动物超声分别检测各组小鼠心功能,天狼星红染色观察各组小鼠的心肌纤维化程度,Western blot检测心肌组织Atg7、Beclin-1、P62、Sirt3的表达。结果:与DCM组相比,DCM+NR组左室射血分数[LVEF(%)]增加(P<0.01),为DCM组的2.12倍;左室短轴缩短率[LVFS(%)]增加(P<0.01),为DCM组的2.79倍;左心室收缩末期容积(LV Vol;s)降低(P<0.01),为DCM组的0.25;左心室舒张末期容积(LV Vol;d)降低(P<0.01)、为DCM组的0.66;心肌纤维化程度减少(P<0.01)、为DCM组的0.63;Atg7、Beclin-1、Sirt3表达增加(P<0.05),P62表达降低(P<0.01)。结论:NR能够减轻小鼠DCM心肌间质纤维化、改善心功能,Sirt3通路的激活可能参与了NR减轻小鼠DCM损伤的保护作用。; 吴萌吕平吕平杨亚丽李巍尹志勇; 关键词：糖尿病心肌病

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吴萌

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