刘晓娟
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省大学生科技创新活动计划(新苗人才计划)项目温州市科技局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CdCl2对乳腺癌细胞ZR75--1、人正常肝细胞QSG--7701及斑马鱼胚胎DNA MMR的干扰效应
- 刘晓娟
- 文献传递
- 氯化镉对ZR75-1细胞DNA错配修复活性的抑制效应
- 2015年
- 目的:研究氯化镉(Cd Cl2)暴露对人乳腺癌细胞ZR75-1 DNA错配修复(DNA MMR)活性的影响。方法:用0、10、20、30、40、50 μmol/L的Cd Cl2对ZR75-1细胞染毒48 h和72 h后,用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测各组ZR75-1细胞的存活率。以5、10、15 μmol/L的Cd Cl2分别作用于ZR75-1细胞48 h后,各组平行转染同源、异源质粒,通过流式细胞术检测相对荧光表达率来评估各组ZR75-1细胞的DNA MMR活性;同时利用实时荧光定量PCR技术检测Cd Cl2暴露后DNA MMR活性相关基因MLH1、MSH2、MSH6、PMS1 m RNA的表达。结果:MTT结果显示,与对照组相比,10、20 μmol/L Cd Cl2对ZR75-1细胞的存活率无显著影响(P>0.05),而30、40、50 μmol/L Cd Cl2对细胞有显著毒性作用(P<0.05),且表现出浓度和时间依赖效应。流式细胞术检测显示,与对照组相比,5、10、15 μmol/L Cd Cl2暴露均显著降低了ZR75-1细胞的DNA MMR活性(P<0.05)。荧光定量PCR技术检测结果显示,5、10、15 μmol/L Cd Cl2处理组中MLH1、MSH2、MSH6、PMS1 m RNA表达水平总体上升,变化趋势均为随Cd Cl2暴露浓度增加先上升后下降。结论:对细胞存活率无影响的Cd Cl2暴露可显著抑制ZR75-1细胞的DNA MMR活性,并上调DNA MMR活性相关基因MLH1、MSH2、MSH6、PMS1 m RNA的表达水平。
- 刘晓娟陈元红刘亚胡启迪任湘鹏
- 关键词：氯化镉DNA错配修复
