您的位置: 专家智库 > >

王毅

作品数:1 被引量:8H指数:1
供职机构:山西大学生命科学学院更多>>
发文基金:山西省科技攻关计划项目山西省回国留学人员科研经费资助项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇细胞
  • 1篇细胞程序性死...
  • 1篇保卫细胞
  • 1篇NO
  • 1篇ALCL3
  • 1篇蚕豆
  • 1篇蚕豆保卫细胞
  • 1篇程序性死亡

机构

  • 1篇山西大学

作者

  • 1篇仪慧兰
  • 1篇王毅

传媒

  • 1篇环境科学学报

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
NO参与铝诱导蚕豆保卫细胞死亡的调控被引量:8
2013年
铝(Al)是地壳中含量最丰富的金属元素,是酸性土壤中导致植物生长抑制和作物产量下降的一个主要因素,但铝毒性作用机制尚不清楚.本文以蚕豆叶表皮为材料,研究铝胁迫对气孔保卫细胞活性的影响,探讨NO在铝诱导细胞死亡中的作用.结果表明,一定浓度的AlCl3可诱导气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,且随着铝浓度的增高细胞死亡率增高.死细胞呈现核固缩、核崩解、凋亡小体等典型凋亡特征,且凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB能阻止AlCl3诱发的细胞死亡.用NO清除剂c-PTIO、NO合酶抑制剂L-NAME或硝酸还原酶抑制剂NaN3降低铝处理组胞内NO后,细胞死亡率显著降低,胞内ROS、Ca2+水平同期降低;NaN3还能降低铝处理组中具有程序性死亡特征的细胞比率.用ROS清除剂AsA清除铝处理组胞内ROS后,细胞死亡率显著降低,胞内Ca2+和NO水平亦显著降低;铝处理液中加入Ca2+通道抑制剂LaCl3后,细胞死亡率低于铝单独处理组,胞内ROS和NO水平无明显改变。研究结果表明,铝胁迫引起的胞内NO合成增加通过Ca2+信号途径介导了保卫细胞的程序性死亡.
王毅仪慧兰
关键词:ALCL3NO蚕豆保卫细胞细胞程序性死亡
共1页<1>
聚类工具0