李继业
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
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- 厄洛替尼联合靶向生存素的小干扰RNA对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨体外转染靶向生存素的小干扰RNA(siRNA)是否能够增强厄洛替尼对肺腺癌细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用,以及厄洛替尼是否能够抑制肺腺癌细胞生存素基因的表达,并探讨其体外作用机制。方法体外培养人肺腺癌A549细胞,转染靶向生存素的siRNA和厄洛替尼两种处理因素单独或联合应用于A549细胞,流式细胞技术检测各组A549细胞早期凋亡情况;噻唑蓝比色法检测A549细胞增殖抑制情况;免疫细胞化学染色法观察各组A549细胞生存素蛋白表达的变化;免疫蛋白印迹法检测各组A549细胞生存素蛋白表达水平。结果生存素siRNA转染和厄洛替尼两者单独或联合应用于人肺腺癌.A549细胞作用48 h后,A549细胞的早期凋亡率均明显增加,都对细胞增殖有明显的抑制作用,并能降低细胞内生存素蛋白的表达水平,与空白对照组比较差别有统计学意义(P<0.05),两者联合应用较单独应用对A549细胞增殖的抑制作用更显著、早期凋亡更明显、对生存素蛋白表达的抑制作用更强(均P<0.05)。结论应用siRNA沉默生存素表达是提高体外厄洛替尼对人肺腺癌A549细胞增殖抑制、凋亡诱导及生存素蛋白表达抑制作用的有效途径。
- 谷蕾李密王凤云李继业周云魏玉涛赵雅楠王志远焦婷
- 关键词：厄洛替尼生存素小干扰RNAA549细胞转染
- 青蒿琥酯经10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因通路诱导K562细胞凋亡的作用机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的探讨青蒿琥酯经10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)介导的信号通路诱导人白血病K562细胞凋亡作用机制。方法将5个浓度(0,6.25,12.5,25,50μg·m L-1)浓度的青蒿琥酯作用K562细胞0-72h,通过噻唑蓝比色法观察其对K562细胞生长抑制作用;罗丹明123检测线粒体膜电位变化;荧光定量聚合酶链反应检测PTEN mRNA水平变化,试剂盒检测半胱天冬酶(Caspase)3/7活性;蛋白印迹法检测PTEN、蛋白激酶B(p-Akt)蛋白水平。结果青蒿琥酯能显著抑制K562细胞增殖,72 h最大抑制率为91.5%,与剂量和时间呈正相关。青蒿琥酯明显降低K562细胞线粒体膜电位,增加PTEN表达,抑制p-Akt表达,增强Caspase3/7蛋白活性。结论青蒿琥酯可能通过PTEN/Akt/Caspase通路诱导K562细胞凋亡。
- 成志勇颜晓燕李琳谢旭磊王凤云李继业王素云
- 关键词：青蒿琥酯K562细胞系凋亡
