于捷
- 作品数：7 被引量：15H指数：2
- 供职机构：浙江中医药大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种用于幼年小鼠脑电图记录的图钉样电极
- 本发明公开了一种用于幼年小鼠脑电图记录的图钉样电极，其技术方案要点是包括连接板和设置于连接板中部的电极丝；所述电极丝的顶端贯穿连接板并设置于连接板的下端，电极丝和连接板的连接处设有接触部；所述电极丝的顶部连接有导线，所述...
- 许正浩冯晨希赵华伟陈镕镕于捷温成平
- 开窍中药在神经病理性疼痛治疗中的作用研究进展被引量：2
- 2022年
- 临床应用上千年的开窍中药龙脑、麝香、石菖蒲、苏合香、樟脑的主要成分是脂环化合物,可用于治疗神经病理性疼痛。开窍中药的镇痛作用机制包括调控γ-氨基丁酸、N-甲基-D-天冬氨酸等受体的表达,调节离子通道功能,抑制炎症反应、氧化应激、细胞凋亡,调控神经传递和神经元兴奋性,参与神经保护和神经功能修复等。未来可以从深入探索开窍中药在中枢系统镇痛中的作用机制、高质量快速筛选药物作用靶点、利用开窍中药特性研发靶向制剂等方面进行拓展。本文综述了上述传统开窍中药治疗神经病理性疼痛的机制研究进展,并提出了一些拓展研究的方向。
- 吴雪青于捷谈贝陈忠
- 关键词：龙脑苏合香
- 一种用于幼年小鼠脑电图记录的图钉样电极
- 本实用新型公开了一种用于幼年小鼠脑电图记录的图钉样电极，其技术方案要点是包括连接板和设置于连接板中部的电极丝；所述电极丝的顶端贯穿连接板并设置于连接板的下端，电极丝和连接板的连接处设有接触部；所述电极丝的顶部连接有导线，...
- 许正浩冯晨希赵华伟陈镕镕于捷温成平
- 文献传递
- 脾肺两虚型重症新型冠状病毒肺炎的机制与临证探讨被引量：2
- 2020年
- [目的]从脾肺两虚证与血管紧张素转化酶Ⅱ(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的角度探讨新型冠状病毒肺炎(Corona Virus Disease 2019,COVID-19)普通型转为重症的机制,并结合案例探讨培元宣化解毒方抑制COVID-19普通型转为重症的作用。[方法]通过临床观测与相关文献分析,总结ACE2与COVID-19肺脾两虚证的关系,阐明其对普通型转为重症的影响,并列举杭州市西溪医院确诊验案一则加以佐证。[结果]文献分析显示,脾肺两虚证患者感染后易转为重症的机制与ACE2相关。病毒可竞争性结合ACE2,引起消化道及其他脏器损伤,影响机体对病毒的免疫能力。杭州市西溪医院诊治的COVID-19确诊病例中50.7%属于脾肺两虚证。所举病案诊断为COVID-19(湿毒郁肺兼脾肺两虚证),以培元宣化解毒方结合西医治疗,提高了患者免疫力和抗病毒能力,从而抑制了普通型向重症的转化。[结论]脾肺两虚型COVID-19患者转为重症的机制与ACE2密切相关,运用培元宣化解毒方抑制其转为重症具有良效。
- 黄琳郦琳杨辉于捷包剑峰黄劲松谢志军温成平
- 关键词：重症肺炎ACE2验案
- 小鼠匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态模型改良研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨小鼠匹鲁卡品癫痫持续状态模型(status epilepticus,SE)建立的优化给药策略。方法 98只ICR小鼠随机分为7组,每组14只,分别采用常规(一次量给药)或改良方法腹腔注射匹鲁卡品。改良方法为先给予150或200 mg·kg^(-1)匹鲁卡品,30 min内若未发作,则继续给予1~2次30~100 mg·kg^(-1)匹鲁卡品(给药时间间隔为30 min)。动物行为学结合海马脑电图用于评价SE成功诱导及动物猝死情况。结果常规方法:200 mg·kg^(-1)组(即一次量给予200 mg·kg^(-1)匹鲁卡品)造模成功4例,5例未SE发作,死亡5例;250 mg·kg^(-1)组造模成功3例,死亡11例;300 mg·kg^(-1)组动物全部死亡。改良方法:(150+50)mg·kg^(-1)改良组(先给予150 mg·kg^(-1)匹鲁卡品,若未发作则追加50 mg·kg^(-1)匹鲁卡品1~2次)造模成功6例,2例未SE发作,死亡6例;(150+100)mg·kg^(-1)改良组造模成功7例,死亡7例;(200+30)mg·kg^(-1)改良组造模成功6例,3例未SE发作,死亡5例;(200+50)mg·kg^(-1)改良组造模成功9例,死亡5例。结论常规一次量方法诱导小鼠SE模型时匹鲁卡品有效剂量较难控制,经改良后(200+50)mg·kg^(-1)的改良方法可能是小鼠匹鲁卡品SE模型建立的较优方法。
- 祖筠筠王晓宇陆海美杜羽于捷陈忠许正浩
- 关键词：癫痫匹鲁卡品癫痫持续状态小鼠动物模型
- 一种用于幼年小鼠脑电图记录的图钉样电极
- 本发明公开了一种用于幼年小鼠脑电图记录的图钉样电极，其技术方案要点是包括连接板和设置于连接板中部的电极丝；所述电极丝的顶端贯穿连接板并设置于连接板的下端，电极丝和连接板的连接处设有接触部；所述电极丝的顶部连接有导线，所述...
- 许正浩冯晨希赵华伟陈镕镕于捷温成平
- 文献传递
- 基于AMPK-PGC-1α信号通路探讨“上火”动物模型的发病机制被引量：7
- 2020年
- 目的:探讨AMPK-PGC-1α信号通路及氧化应激在“上火”动物模型中的作用。方法:用干姜附子肉桂水煎液灌胃构建阴虚动物模型,用党参黄芪水煎液灌胃构建实热动物模型,21d后氢氧化钠晶体灼烧法叠加口腔溃疡模型。记录大鼠体质量、肛温、溃疡愈合等情况;检测血浆中SOD活力和GSH、MDA含量;分别检测肝脏中AMPK、PGC-1αmRNA和蛋白表达水平;HE染色观察口腔黏膜病理学改变。结果:与正常对照组比较,模型组GSH浓度显著升高(P<0.01),阴虚溃疡组浓度显著高于模型组和实热溃疡组(P<0.01);与正常对照组比较,模型组SOD活力显著降低(P<0.01),阴虚溃疡组显著低于模型组和实热溃疡组(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,阴虚溃疡组与实热溃疡组AMPK及PGC-1α基因表达显著下调(P<0.01),且实热溃疡组表达较阴虚溃疡组显著下调(P<0.01),阴虚溃疡组与实热溃疡组AMPK及PGC-1α蛋白表达呈下调趋势,但差异无统计学意义。与阴虚溃疡组比较,实热溃疡组AMPK蛋白表达显著升高(P<0.01)。与正常对照组比较,各组大鼠口腔黏膜组织均发生表皮脱落、萎缩和炎性细胞浸润。结论:“上火”动物模型中存在氧化应激损伤,且实热溃疡模型损伤程度重于阴虚溃疡模型;“上火”动物模型中AMPK-PGC-1α信号通路受到抑制,可能是不同“上火”状态出现抗氧化能力差异的原因之一。
- 张喜召包洁窦晓兵范永升于捷
- 关键词：上火AMPKPGC-1ΑGSHSODMDA
