您的位置: 专家智库 > >

陈曦

作品数:13 被引量:43H指数:4
供职机构:华中科技大学同济医学院公共卫生学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 7篇细胞
  • 4篇基因
  • 4篇苯并(A)芘
  • 3篇P73基因
  • 3篇DEHP
  • 2篇乙基
  • 2篇染毒
  • 2篇邻苯
  • 2篇邻苯二甲酸
  • 2篇甲酸
  • 2篇二甲酸
  • 2篇苯二甲酸
  • 2篇CYP1A1
  • 2篇H1299
  • 2篇P73
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢组学
  • 1篇代谢组学技术
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质

机构

  • 12篇华中科技大学
  • 3篇教育部
  • 1篇东南大学
  • 1篇湖北省妇幼保...
  • 1篇中国疾病预防...
  • 1篇武汉轻工大学

作者

  • 13篇陈曦
  • 8篇袁晶
  • 8篇饶凯敏
  • 7篇汪倩
  • 7篇姜英
  • 5篇杨光涛
  • 4篇刘爱林
  • 4篇王建书
  • 3篇王晶
  • 1篇徐顺清
  • 1篇鲁文清
  • 1篇姜朴
  • 1篇胡海
  • 1篇张荣
  • 1篇李雅琳
  • 1篇郑雷
  • 1篇李涵
  • 1篇张红菱
  • 1篇王丽
  • 1篇陶勇

传媒

  • 3篇环境与健康杂...
  • 2篇癌变.畸变....
  • 2篇中国公共卫生
  • 2篇环境与职业医...
  • 2篇毒理学杂志
  • 1篇武汉轻工大学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 4篇2009
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
产后泌乳启动延迟及其影响因素的队列研究
<正>目的了解中国妇女产后泌乳启动延迟的发生情况及影响因素,为提高母乳喂养成功率提供依据。方法研究对象来自同济母婴健康队列(TMCHC),于孕8-16周初次登记建立健康档案时,通过问卷调查,获得孕妇的基本情况。孕妇入院待...
黄莉张玉陈曦钟春蓉王伟业尹恒李夏婷陈仁娟周雪贞杨雪锋郝丽萍肖梅杨年红
代谢组学技术及其在药学研究领域的应用被引量:1
2016年
代谢组学是近年来兴起的一门学科,其研究对象主要是能反映生物体所处环境的生物体液、生物标本、细胞提取物、细胞培养液和组织,并利用核磁共振和质谱等技术进行分析。在药学研究领域已成为研究的热点。对代谢组学的概况、分析技术及其近些年在药学研究领域中的应用进行了综述,并对代谢组学这一研究方法的优缺点进行小结。
陈晓李涵陈曦胡海张红菱
关键词:代谢组学药学毒理学
妊娠期氯化消毒副产物暴露与足月儿出生体重的关系被引量:8
2010年
目的探讨怀孕早、中、晚期以及妊娠全程氯化消毒副产物(CDBPs)暴露对足月儿出生体重的影响。方法以某水厂管网末梢水中CDBPs的监测数据为评价外暴露的重要指标,选择妊娠期间一直居住在该厂供水范围的孕妇为研究对象,采用回顾性研究方法分析妊娠不同时期三氯甲烷和溴代三卤甲烷(一溴二氯甲烷、二溴一氯甲烷和三溴甲烷之和)以及二氯乙酸和三氯乙酸暴露量与足月儿出生体重的关系。结果将CDBPs暴露水平按四分位数分组后发现,孕晚期三氯甲烷与溴代三卤甲烷高暴露(P76~P100)可能会引起足月儿出生体重的降低,OR值分别为1.82和1.51,95%CI分别为1.10~3.02和1.05~2.17。孕早期中浓度三氯甲烷暴露(P26~P50)也可能与出生体重降低有关(OR=1.74,95%CI为1.10~2.77)。在孕早期联合中期的高浓度二氯乙酸暴露(P76~P100)和中浓度三氯甲烷暴露(P51~P75)可能与足月儿出生体重降低有关,OR值分别为1.60和1.62,95%CI分别为1.02~2.47和1.05~2.50。结论妊娠期间暴露CDBPs可能引起足月儿出生体重降低,此结果需要在更大人群样本中加以验证。
周文珊李雅琳谢少华陈曦郑雷刘爱林鲁文清
关键词:氯化消毒副产物妊娠期出生体重
B(a)P和DEHP联合染毒对HepG2细胞CYP1A1和CYP3A4酶活性的影响被引量:4
2011年
[目的]研究邻苯二甲酸二乙基己基酯[di(-2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]和苯并(a)芘[benzo(a)pyrene,B(a)P]联合染毒人肝癌细胞株(HepG2细胞)对其细胞色素P450酶系1A1(cytochrome 1A1,CYP1A1)和细胞色素P450酶系3A4(CYP3A4)酶活性的影响。[方法]分别用B(a)P 64.0μmol/L和DEHP 62.5、125.0、250.0、500.0、1000.0μmol/L单独染毒和两者联合染毒HepG2细胞48h和72h。溶剂对照组为二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO<1‰)。用CCK8法检测细胞活性;用7-乙氧基异吩噁唑-O-去乙氧基酶和7-乙氧基香豆素O-去乙基酶(EROD和ECOD)实验评价细胞CYP1A1和CYP3A4酶活性;分别用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测CYP1A1和CYP3A4基因的mRNA和蛋白质表达水平。[结果]与DEHP单独染毒组相比,联合染毒组细胞的存活率明显下降(P<0.01);EROD和ECOD活性却明显增加(P<0.05,P<0.01);联合染毒组CYP1A1基因仅有mRNA表达增加,但CYP3A4基因在mRNA和蛋白质表达水平均较DEHP单独染毒组明显升高(P<0.01)。[结论]DEHP和B(a)P联合染毒诱导了HepG2细胞CYP1A1和CYP3A4酶活性,并在mRNA和蛋白质水平对CYP1A1和CYP3A4的表达量产生一定影响。
陈曦王建书姜英杨光涛王晶汪倩饶凯敏袁晶
苯并(a)芘对H1299细胞CYP1A1酶活力和相关基因表达的影响被引量:6
2010年
目的研究BaP对人肺腺癌细胞(H1299)CYP1A1酶活力和CYP1A1及其相关基因表达的影响。方法用不同浓度BaP(8、16、32、64和128μmol/L)处理H1299细胞24 h。实时荧光定量PCR方法检测H1299细胞中CYP1A1、HSP90、AhR和ARNT基因的mRNA表达水平;表面等离子共振技术(surface plasmon resonance,SPR)检测CYP1A1和HSP90蛋白表达水平;荧光分光光度法测定CYP1A1酶活力(7-ethoxyresorufin-o-deethylase,EROD)。结果与溶剂对照组相比,CYP1A1和ARNT基因mRNA水平在BaP为16和64μmol/L时有统计学意义(P<0.01),AhR和HSP90在各染毒组中均有统计学意义(P<0.05)。在16、32和64μmol/L的BaP染毒组中,CYP1A1和HSP90蛋白水平高于对照组。在16、32、64和128μmol/L的BaP染毒组中均可诱导CYP1A1酶活力显著性增强(P<0.01)。结论该试验条件下,在H1299细胞,BaP可通过诱导CYP1A1与其上游转录因子AhR和ARNT的mRNA以及蛋白表达而增强CYP1A1酶活力。
姜英陈曦饶凯敏杨光涛汪倩刘爱林袁晶
关键词:苯并(A)芘CYP1A1AHRARNT
p73和GADD45α蛋白在邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯致人正常肝细胞L02和人肝癌细胞Hep3B周期阻滞中的作用被引量:1
2011年
目的研究抑癌基因p73和生长抑制及DNA损伤诱导基因45α(GADD45α)蛋白对邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]染毒人正常肝细胞L02和人肝癌细胞Hep3B周期的影响。方法将处于对数生长期的L02细胞和Hep3B细胞分别暴露于终浓度为0(溶剂对照,DMSO终浓度<1‰)、6.25、12.502、5.00、50.00、100.00μmol/L的MEHP溶液染毒细胞12 h。采用四甲基氮唑蓝(methylthiazoletetrazolium,MTT)比色法检测细胞增值率,采用流式细胞仪检测细胞的周期时相,采用Western blot法检测细胞周期调控蛋白p53、p73和GADD45α的表达量。结果与溶剂对照组相比,仅50μmol/L MEHP染毒L02细胞的增殖率升高(P<0.05),各浓度MEHP染毒Hep3B细胞的增殖率均下降(P<0.01),差异有统计学意义。与溶剂对照组相比,仅100μmol/L MEHP染毒L02细胞的G1期和G2期细胞构成比下降,S期细胞构成比上升,差异均有统计学意义(P<0.05);而100μmol/L MEHP染毒Hep3B细胞的G1期和25.00、50.00、100.00μmol/L MEHP染毒Hep3B细胞的S期细胞构成比下降,50.00和100.00μmol/L MEHP染毒Hep3B细胞的G2期细胞构成比上升,差异均有统计学意义(P<0.01)。与溶剂对照组相比,各浓度MEHP染毒L02细胞均未见p53p、73和GADD45α蛋白表达量明显增加,差异无统计学意义;而各浓度MEHP染毒Hep3B细胞p73蛋白表达量和50.00、100.00μmol/L MEHP染毒Hep3B细胞GADD45α蛋白表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论一定浓度MEHP(50μmol/L和100μmol/L)可能通过独立于p53途径诱导p73和GADD45α蛋白表达增加而导致p53基因缺失的Hep3B细胞阻滞在G2期。
杨光涛王晶王建书陈曦侯帆饶凯敏汪倩袁晶
关键词:P73基因
DEHP与BaP联合诱导Changliver细胞线粒体介导细胞凋亡作用被引量:2
2013年
目的研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)与苯并(a)芘(BaP)联合染毒对Chang liver细胞的毒性。方法 DEHP(62.5、125、250、500和1 000μmol/L)与BaP(64μmol/L)单独或联合染毒Chang liver细胞24 h,检测细胞活力、细胞内活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位(MMP)、细胞凋亡率和Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)以及半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达量。结果联合染毒各组细胞存活率均低于DEHP单独染毒组(t=6.22、4.64、6.64、5.84、7.29,P<0.01),但胞内ROS水平均升高(t=4.57、2.23、2.39、2.22、2.16,P<0.05或P<0.01);≥250μmol/L DEHP与BaP联合染毒组的MMP分别为(80.12±6.41)%、(69.92±5.56)%和(53.76±1.88)%,均低于BaP单独染毒组的(165.93±5.09)%(t=10.92、12.51、14.62,P<0.01);细胞凋亡率分别为(7.73±1.91)%、(11.00±3.04)%和(14.20±3.96)%,均高于BaP单独染毒组的(1.55±0.21)%(t=3.96、6.06、8.11,P<0.01);此外,活化caspase-3的高表达和升高的Bax/Bcl-2比值也被检出。结论较高浓度DEHP与BaP联合染毒Chang liver细胞促发ROS水平升高和线粒体膜电位降低,并导致了细胞凋亡;Bax、Bcl-2和活化caspase-3参与了此调控过程。
王建书陈曦姜英饶凯敏熊伟袁晶
关键词:凋亡
邻苯二甲酸单(2-乙基)己酯对MCF-7细胞DNA的氧化损伤被引量:5
2012年
目的:研究邻苯二甲酸单(2-乙基)己酯(mono-2-ethylexyl phthalate,MEHP)对人乳腺癌MCF-7细胞DNA氧化损伤的作用。方法:分别用不同浓度的MEHP(6.25、12.5、25、50和100μmol/L)和二甲基亚砜(溶剂对照,<0.1%)处理MCF-7细胞12和24 h后用MTT比色法检测细胞的存活率。再分别于染毒后1.5、3、6、12和24 h,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OHdG)水平。结果:与对照组比较,MEHP染毒12 h,6.25和12.5μmol/L组细胞的存活率显著增加(P<0.05)。MEHP染毒24 h,在较高浓度处理组(≥25μmol/L)的细胞存活率显著降低(P<0.05);各处理组细胞的SOD活性有所增加,细胞MDA水平、GSH-Px活性以及8-OHdG生成量无显著变化(P>0.05)。当MEHP染毒MCF-7细胞较短时间(1.5、3和6 h)时,各处理组MDA水平和8-OHdG生成量均显著升高(P<0.05),而SOD和GSH-Px活性则显著性降低(P<0.05)。结论:一定浓度MEHP作用在短时间内(1.5、3和6 h)可引起MCF-7细胞的氧化应激反应,并触发细胞DNA的氧化性损伤,具体调控机制有待深入研究。
郑红燕饶凯敏姜英杨光涛陈曦王建书汪倩王晶袁晶
关键词:DNA氧化损伤8-羟基脱氧鸟苷
p73在苯并(a)芘致人肺纤维细胞株MRC-5和人肺腺癌细胞株H1299(p53-null)周期阻滞中的作用
2009年
目的研究p73在苯并(a)芘[B(a)P]致人肺纤维细胞株MRC-5和人肺腺癌细胞株H1299(p53-null)周期阻滞中的作用。方法采用0(溶剂对照)、8、16、32、64和128μmol/L的B(a)P分别处理处于对数生长期的MRC-5和H1299细胞24h。采用MTT比色法检测两种细胞系的生长率,采用流式细胞术检测细胞周期各时相的细胞百分比,采用实时荧光定量PCR方法测定p53、p73、p21和Gadd45的mRNA表达水平。结果与溶剂对照组比较,8、16、32、64μmol/LB(a)P染毒组MRC-5细胞和H1299细胞的增殖活性均升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。16μmol/LB(a)P染毒组MRC-5细胞和32μmol/LB(a)P染毒组H1299细胞的增殖活性达到峰值,与溶剂对照组相比,分别增加了40%和30%。与溶剂对照组比较,8、16、32、64和128μmol/L的B(a)P染毒组MRC-5细胞的p53、p73和p21基因mRNA表达水平上升,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),细胞阻滞在G1期。与溶剂对照组比较,8μmol/L的B(a)P染毒组H1299细胞p73和p21基因mRNA表达的表达水平上升,差异均有统计学意义(P<0.05),细胞阻滞在G1期;但各处理组Gadd45基因的mRNA表达水平间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论一定浓度B(a)P可通过p53介导引起MRC-5细胞周期G1期阻滞,而对于p53缺失的H1299细胞,其细胞周期G1期阻滞可能依赖于p73参与的细胞信号通路的调节。
饶凯敏姜英陈曦杨光涛汪倩刘爱林袁晶
关键词:苯并(A)芘P73基因
塑料拆解地区水环境中DEHP检测被引量:4
2009年
目的监测某塑料拆解地区水环境中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的污染水平及探讨其可能的来源,为保护当地环境、促进居民健康提供基础数据。方法用固相萃取和气相色谱联用技术检测河水、井水、塘水、无组织排放水和饮用水中DEHP水平。结果各类水样中均检出DEHP,检出率为100%。河流污染断面DEHP平均浓度2.05μg/L,为清洁断面平均浓度(0.32μg/L)的6.4倍。暴露区井水(14.20μg/L)和塘水(135.68μg/L)DEHP的平均浓度分别为对照组井水(0.79μg/L)和塘水(0.37μg/L)的18和367倍。暴露区无组织排放水样中DE-HP的检出范围在0.36~161.86μg/L。结论塑料拆解地区井水、塘水和无组织排放水样中均检出DEHP,且DEHP的平均浓度均超过中国《生活饮用水卫生标准》(GB5479-2006)和《地表水环境质量标准》(GB3838-2002)的要求,应引起重视。
王丽甘劭安姜朴朱新春郑丹陈曦张荣陶勇
关键词:水污染
共2页<12>
聚类工具0