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乳腺癌组织与转移淋巴结中Ki-67蛋白表达的差异及临床意义被引量：2: 2014年; [目的]研究Ki-67蛋白在乳腺癌组织与转移淋巴结中的表达差异及与乳腺癌预后的相关性。[方法]应用免疫组织化学技术检测180例乳腺癌组织及转移淋巴结中Ki-67蛋白的表达情况,分析其表达差异对乳腺癌患者无病生存期(DFS)和总生存期(OS)的影响。[结果]Ki-67蛋白在乳腺癌淋巴结转移灶中阳性表达率高于原发灶,两者之间差异有显著性。转移淋巴结Ki-67表达阳性组无论DFS还是OS均明显低于原发灶和淋巴结转移灶Ki-67表达均阴性组。[结论]Ki-67蛋白在乳腺癌转移淋巴结中的过度表达是评估乳腺癌预后,指导临床治疗的一个敏感的指标。; 金一蒋书玲姜大庆李世正李岩王彪; 关键词：乳腺肿瘤淋巴结转移 KI-67

体质指数对绝经后ER阳性乳腺癌新辅助内分泌治疗预后的影响: 目的探讨体质指数(BMI)对绝经后ER 阳性乳腺癌患者的新辅助内分泌疗效及对预后的影响.方法对118 例经新辅助内分泌治疗乳腺癌患者进行回顾性分析，评估BMI 对无病生存率和总生存率的影响.肥胖定义为BMI≥28kg...; 金一姜大庆; 关键词：乳腺癌新辅助内分泌治疗体质指数预后

蛋白酶体抑制剂通过Bcl-2相关抗凋亡蛋白3剪切诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡被引量：1: 2014年; [目的]探讨蛋白酶体抑制剂诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡与BAG3蛋白剪切的相互关系,以及BAG3蛋白剪切是否依赖胱天蛋白酶介导完成。[方法]选取人MCF-7乳腺癌细胞系,设空白对照组、MG132处理组、Z-VAD处理组和MG132+Z-VAD联合组。实时定量RT-PCR和Western Blot分别检测各组细胞中BAG3 mRNA和蛋白的表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡。[结果]MG132诱导乳腺癌细胞凋亡过程中BAG3基因和蛋白表达均增高(P<0.05),但BAG3蛋白剪切体也随之增加,流式细胞术结果证明细胞凋亡率增高(P<0.05)。同时,应用胱天蛋白酶体抑制剂Z-VAD处理细胞后,BAG3蛋白剪切体消失。[结论]蛋白酶体抑制剂可诱导上调乳腺癌MCF-7细胞中BAG3基因和蛋白的表达,但BAG3蛋白裂解增强,可导致细胞凋亡增加,这一效应可能依赖胱天蛋白酶介导完成。; 金一马特蒋书玲; 关键词：胱天蛋白酶蛋白酶体抑制剂

JNK/MAPK在LPS诱导乳腺癌细胞MCF-7上皮间质转化过程中的作用被引量：3: 2014年; 目的:探讨JNK/MAPK在LPS诱导乳腺癌细胞上皮间质转化(EMT)过程中的作用。方法:将乳腺癌细胞MCF-7分为3组:正常对照组、LPS(10μg/ml)处理组、LPS+SP-600125诱导实验组。应用realtime RT-PCR与Western blot法检测上皮细胞表面标志E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间质细胞表面标志N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达以及C-Jun氨基末端激酶(JNK)表达。结果:LPS促进乳腺癌细胞系MCF-7的上皮间质转化(EMT)发生。MCF-7细胞的EMT过程伴随JNK1/2活性增加。应用SP-600125(10μmol/L)阻断JNK后,MCF-7细胞的EMT消失。结论:JNK在LPS诱导乳腺癌细胞MCF-7上皮间质转化过程中发挥调控作用。; 金一马特蒋书玲; 关键词：乳腺癌细胞MCF-7 C-JUN氨基末端激酶

新辅助内分泌治疗后腋窝转移淋巴结中Ki-67蛋白表达对绝经后乳腺癌预后的影响被引量：4: 2016年; [目的]探讨乳腺癌新辅助内分泌治疗后腋窝转移淋巴结中Ki-67蛋白的表达和患者预后的关系。[方法]回顾性分析108例新辅助内分泌治疗腋窝转移淋巴结乳腺癌患者的临床和病理资料。结果 108例患者中,术后淋巴结Ki-67蛋白〉10%者71例,Ki-67≤10%者37例。全组中位随访40个月,其中Ki-67≤10%组和Ki-67〉10%组无病生存率分别为83.8%,54.9%,差异有统计学意义（P=0.004）;总生存率分别为91.9%和71.8%,差异有统计学意义（P=0.019）。COX多因素分析的结果显示,术后腋窝淋巴结Ki-67蛋白表达的状态是影响患者无病生存和总生存的主要因素（RR=0.300,95%CI为0.125-0.718,P=0.007;RR=0.260,95%CI为0.077~0.876,P=0.030）。[结论]新辅助内分泌治疗后腋窝淋巴结Ki-67蛋白表达的高低是预测乳腺癌患者预后的有效指标。; 金一姜大庆马特王彪孟欣张海燕; 关键词：新辅助内分泌治疗腋窝淋巴结 KI-67 预后

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金一