胡芳玉
- 作品数：6 被引量：98H指数：5
- 供职机构：广州中医药大学脾胃研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 四君子汤对脾虚大鼠骨骼肌SDH活性及PGC-1α基因和蛋白表达的影响被引量：19
- 2017年
- 目的观察脾虚模型大鼠骨骼肌线粒体SDH活性、骨骼肌PGC-1αmRNA及蛋白表达变化及四君子汤对其影响,探讨脾虚证能量代谢障碍机制。方法采用皮下注射利血平(0.5mg·kg^(-1)·d^(-1))方法建立脾虚大鼠模型,造模成功后,将模型组大鼠分为四君子汤组和脾虚组,每组各7只,另设正常组7只。四君子汤给药组灌胃四君子汤10g·10ml^(-1)·kg^(-1),脾虚组和正常组灌胃等量的生理盐水,每日1次,持续3周,记录大鼠的一般状况,3周后检测大鼠尿D-木糖排泄率,提取骨骼肌线粒体,检测大鼠骨骼肌线粒体SDH活性、骨骼肌PGC-1αmRNA及蛋白的表达情况。结果与正常组相比,脾虚组大鼠骨骼肌线粒体SDH活性显著降低(P<0.01);大鼠骨骼肌PGC-1αmRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01);与脾虚组相比,四君子汤组大鼠骨骼肌线粒体SDH活性升高(P<0.05),大鼠骨骼肌PGC-1αmRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。结论脾虚模型大鼠骨骼肌线粒体存在功能损伤,呼吸链酶活性降低,导致线粒体氧化磷酸化下降,机体生物合成、能量代谢障碍;健脾益气中药可提高线粒体氧化磷酸化水平,改善能量代谢。
- 琚星萌宋雅芳雷孝文姬爱冬胡芳玉
- 关键词：脾虚SDHPGC-1Α
- 基于线粒体融合分裂探析脾胃失调与重症肌无力的关系被引量：11
- 2017年
- 重症肌无力为难治性疾病,属中医"痿证"范畴,调理脾胃是中医临床常用治法。肌肉运动无力为其最突出表现,实质上是骨骼肌的收缩与舒张失常。骨骼肌的收缩和舒张是一种耗能运动,需要线粒体参与供能。研究发现,重症肌无力患者肌肉组织存在线粒体形态结构异常[1],而重症肌无力模型大鼠也存在骨骼肌线粒体结构与功能的改变[2]。线粒体融合分裂不仅在维持线粒体自身的结构功能方面扮演着重要角色,还与神经、骨骼肌病变等密切相关,故有必要从线粒体融合分裂角度,进一步探讨脾胃失调与重症肌无力的相关性。
- 雷孝文宋雅芳胡芳玉
- 关键词：重症肌无力线粒体
- 健脾益气法对EAMG大鼠骨骼肌PGC-1α、NRF-1、Tfam mRNA表达的影响
- 目的:本研究包括临床研究和动物实验研究。临床研究中回顾了重症肌无力患者中医证型及西医分型与胸腺瘤的相关性,为临床治疗提供依据。通过比较重症肌无力患者与健康志愿者外周血单个核细胞过氧化物酶增殖激活受体γ-辅助激活因子-1 ...
- 胡芳玉
- 关键词：重症肌无力实验性自身免疫性重症肌无力健脾益气
- 虫草多糖联合骨髓间充质干细胞移植对肝硬化大鼠MMP-13和TIMP-1表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的探讨虫草多糖联合骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对四氯化碳(CCl4)诱导的肝硬化大鼠MMP-13和TIMP-1表达的影响。方法取SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、MSCs移植组、虫草多糖组及MSCs移植+虫草多糖组,除正常对照组外所有大鼠皮下注射40%CCl4橄榄油溶液12周制备大鼠肝硬化模型,MSCs移植组与MSCs移植+虫草多糖组注入绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记的MSCs;虫草多糖组、MSCs移植+虫草多糖组在移植后24 h给予虫草多糖悬浊液灌胃,正常对照组、模型组、MSCs移植组给予等量生理盐水灌胃,每天1次。4周末处死大鼠,取肝脏,行冰冻切片荧光检测、肝组织Masson染色、免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达。结果各治疗组均能减轻肝硬化组织病理改变,减少胶原沉积;与模型组比较,各治疗组MMP-13的表达显著升高(P<0.05),TIMP1表达下降(P<0.05);MSCs移植+虫草多糖组与MSCs移植组和虫草多糖组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MSCs能迁移定植于受损肝脏,虫草多糖联合MSCs移植能降低肝组织TIMP-1表达,进一步增强MMP-13表达,明显促进胶原降解,减少胶原沉积。
- 杨谕晨宋雅芳张久梅刘江凯胡齐胡芳玉
- 关键词：虫草多糖骨髓间充质干细胞肝硬化
- 从线粒体生物合成及其调控信号通路探讨脾虚与重症肌无力的相关性被引量：11
- 2016年
- 重症肌无力属于中医的"痿证",以脾虚为基本病机,脾虚可出现线粒体结构和功能异常。重症肌无力发病机制除由免疫介导外,线粒体结构和功能障碍引起的肌细胞损伤机制亦起着重要作用。PGC-1α是调控线粒体生物合成信号通路中最关键的调控因子,以PGC-1α为核心的信号通路异常可能是重症肌无力发病的一个重要原因,因此有必要从PGC-1α及其调控信号通路入手探讨脾虚与重症肌无力的相关性。
- 胡芳玉宋雅芳雷孝文
- 关键词：重症肌无力脾虚线粒体生物合成
- 四君子汤对脾虚大鼠线粒体氧化损伤及能量代谢的影响被引量：60
- 2017年
- 目的:研究四君子汤对脾虚模型大鼠骨骼肌线粒体氧化损伤及能量代谢的影响。方法:采用皮下注射利血平方法建立脾虚模型,观察四君子汤对脾虚大鼠线粒体氧化损伤及能量代谢的影响。灌胃给药3周结束后,检测尿D-木糖排泄率,提取骨骼肌线粒体,检测线粒体SOD、GSH-Px、Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性及MDA含量变化;制备肝脏、脾脏组织单细胞悬液,流式细胞仪检测大鼠肝、脾组织线粒体膜电位水平,观察四君子汤对上述指标的影响。结果:与正常组相比,脾虚组大鼠骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA含量上升(P<0.05),Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性显著降低(P<0.01或P<0.05);与脾虚组相比,四君子汤组大鼠骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px、Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性升高,MDA含量降低,均有统计学意义(P<0.05);脾虚组大鼠肝、脾组织线粒体膜电位水平显著低于正常组(P<0.01);四君子汤组较脾虚组明显升高(P<0.05),但仍明显低于正常组(P<0.01或P<0.05)。结论:脾虚模型大鼠体内存在脂质过氧化损伤,细胞能量代谢障碍;健脾益气中药可减轻线粒体氧化损伤,调节机体能量代谢。
- 胡齐孙莹宋雅芳雷孝文胡芳玉
- 关键词：脾虚线粒体能量代谢
