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碱性成纤维细胞生长因子-壳聚糖载体诱导神经干细胞向神经元分化的机制被引量：1: 2016年; 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)-壳聚糖载体诱导神经干细胞高比例向神经元分化的潜在机制。方法纯化后神经干细胞分别与单纯壳聚糖、可溶性b FGF和b FGF-壳聚糖载体共培养。在共培养3 h、24 h、3 d和7 d后,Nestin、β-Ⅲtubulin、微管相关蛋白2(MAP2)和成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)的免疫荧光双标记观察受体的表达情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blotting分别检测不同时间点神经干细胞诱导后相关基因的RNA水平变化。结果诱导后3 h,FGFR1的表达量在三组中无明显差异;诱导后24 h,bFGF-壳聚糖载体组FGFR1的表达量显著高于单纯壳聚糖组和可溶性b FGF组(P<0.001);诱导后3 d和7 d,FGFR1的表达量在单纯壳聚糖组和可溶性b FGF组显著减少(P<0.001),而在bFGF-壳聚糖载体组仍维持较高水平;q PT-PCR及Western blotting结果显示,bFGF-壳聚糖载体组中与Erk/MAPK信号通路相关基因的表达水平显著高于单纯壳聚糖组和可溶性bFGF组(P<0.001)。结论 bFGF-壳聚糖载体通过缓释bFGF,可能上调FGFR1的表达,进而激活Erk/MAPK信号通路,促进神经干细胞向神经元的分化。; 段红梅王聪杨朝阳郝鹏尚俊奎李晓光; 关键词：碱性成纤维细胞生长因子壳聚糖神经元神经干细胞分化

钙调蛋白改变参与糖尿病内皮细胞凋亡: 血管内皮的损伤是糖尿病多种血管并发症的发生及发展的主要原因。血管内皮的损伤可能是由内皮细胞凋亡增加引起的。在Fas凋亡通路中,Fas会与FasL发生结合并三聚化,吸引胞浆内的FADD与其发生结合,进一步激活Caspase...; 王聪罗大力; 关键词：内皮细胞凋亡钙调蛋白糖尿病凋亡通路; 文献传递

碱性成纤维细胞生长因子-壳聚糖载体诱导神经干细胞向神经元分化并形成突触的研究被引量：5: 2015年; 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)-壳聚糖载体对神经干细胞(NSCs)的诱导分化作用。方法原代培养新生24 h Wistar大鼠脊髓NSCs,纯化后分别向培养基加入单纯壳聚糖、单纯b FGF和b FGF-壳聚糖载体。3 d后,行Nestin和β-微管蛋白7免疫荧光染色;7 d后,行微管相关蛋白2(MAP2)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫荧光染色;14 d后,行synapsin-1和MAP2免疫荧光染色,并利用MED64平面微电极阵列记录系统检测分化后神经元的电生理活性。结果培养3 d后,各组均可见Nestin+/β-微管蛋白7+细胞,b FGF-壳聚糖载体诱导的细胞神经丝长度大于其他两组;7 d后,各组均可见MAP2+、GFAP+和MBP+细胞,b FGF-壳聚糖载体诱导的细胞MAP2+比例高于其他两组;14 d后,b FGF-壳聚糖载体诱导的细胞呈synapsin-1+/MAP2+,且有自发放电现象。结论 b FGF-壳聚糖载体诱导NSCs高比例向神经元分化,且分化而成的神经元之间形成突触,并具有电生理活性。; 王聪杨朝阳段红梅李晓光; 关键词：神经干细胞碱性成纤维细胞生长因子神经分化突触神经元

表现为急性心肌梗死且伴有重度血小板减少的抗磷脂综合征患者1例报道: 2025年; 抗磷脂综合征(APS)是一种以血栓事件和抗磷脂抗体持续阳性为特征的自身免疫性疾病,心脏受累可表现为急性心肌梗死(AMI),但合并重度血小板减少者临床罕见。本研究报道1例75岁女性患者,因持续性胸痛入院,心电图及心肌标志物动态变化符合急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)。实验室检查提示重度血小板减少(15×10^(9)/L),抗心磷脂抗体、抗β2-糖蛋白I抗体及狼疮抗凝物均阳性,结合既往反复流产、血栓病史,确诊为APS。治疗中面临抗栓与出血风险矛盾,初始予糖皮质激素、硝酸酯类药物及抗血小板治疗,但血小板持续降低;冠脉造影提示多支严重狭窄,行支架置入术。后续因血小板进行性下降,调整方案为利妥昔单抗联合丙种球蛋白,并加用海曲泊帕,血小板逐渐回升至35×10^(9)/L,病情稳定出院。本病例提示,对于表现为AMI的高龄患者,若合并血小板减少及血栓病史,需警惕APS可能,早期筛查抗磷脂抗体,有助于明确诊断。治疗需兼顾抗栓与原发病管理,多学科协作及个体化方案可改善预后。该案例为APS相关危重冠脉事件的诊治提供了重要参考。; 李笛鹿王聪裴源源杨烽涛曹灵杰史双奎朱继红; 关键词：抗磷脂综合征血小板减少急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗

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王聪