- 右美托咪定联合靶向温度管理对颅脑创伤小鼠脑水肿的保护作用被引量：10
- 2017年
- 目的探讨右美托咪定（Dex）联合靶向温度管理（TTM）对颅脑创伤（TBI）小鼠脑水肿的保护作用。方法成年雄性7周龄C57BL／6小鼠132只，按随机数字表顺序分为6组：正常（Normal）、假手术（Sham）、颅脑创伤（TBI）、靶向温度管理（TTM）、右美托咪定（Dex）、Dex联合TFM（DT），每组22只。建立电子皮质撞击致TBI模型后即刻采用TrM干预（温度32±1℃）持续6h，或伤后0、2、4h腹腔注射DEX（20μg／kg）。分别采用改良神经功能缺陷评分（mNSS）和Morris水迷宫法（MWM）观察神经功能和学习记忆能力改变。伤后24h处死小鼠并取脑组织行HE染色，分别采用干湿比重法测定脑组织含水量变化，免疫印迹（Western blot）法检测水通道蛋白4（AQP4）表达水平。结果与Sham组比较，TBI小鼠神经功能受损[（13．2±3．0）分，（0．5±0．7）分]（P〈0．01），学习记忆能力下降[（2．9±1．0）次，（7．4±1．3）次]（P〈0．05），脑组织含水量增加[（79．81±0.80）％，（75．98±0．62）％]（P〈0．01），AQP4蛋白表达升高[（1．60±0．07），（0．73±0．03）]（P〈0．01）；而Dex和TTM均可改善TBI小鼠的神经功能受损程度[Dex：（10．3±2．8）分，TTM：（10．0±2．9）分]，改善学习记忆能力[Dex：（4．2±1．5）次；TTM：（4．5±1．4）次]，降低脑含水量[Dex：（78．50±0．40）％，TTM：（78．10±0．45）％]，显著降低AQP4表达水平[Dex：（1．40±0．04），TTM：（1．15±0．12）]（均P〈0．05），其中Dex联合TTM组改善效果尤为显著[（9．2±2．5）分，（5．4±1．8）次，（77．67±0．30）％，（0．93±0．09）]（P〈0．01）。结论Dex联合TTM对TBI小鼠有脑保护作用，可显著改善小鼠受损的神经功能，降低损伤后脑水肿，其机制可能与下调AQP4表达有关。
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- 关键词：创伤性脑损伤脑水肿
- 米诺环素对糖尿病神经病理性疼痛的影响及机制
- 目的 观察米诺环素对糖尿病神经病理性疼痛大鼠的行为学和神经功能的影响,并探讨小胶质细胞活化和炎症因子TNF-α在糖尿病神经病理性疼痛中的作用。方法 选用SD大鼠(180～220 g)按不同给药剂量(0、5、20、40、8...
- 吴帮林赵卓黄红洁张娜娜杨程
- 关键词：米诺环素小胶质细胞肿瘤坏死因子-Α
- 右美托咪碇联合低温对创伤性脑损伤小鼠急性脑水肿的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨低温环境下右美托咪碇(Dex)对创伤性脑损伤(TBI)小鼠急性脑水肿的影响.方法180只成年雄性C57B176J小鼠.按随机数字表法分为对照组、假手术组、TBI组、TBI+Dex组、TBI+低温组和TBI+Dex联合低温组,每组30只应用电子控制性脑皮质撞击仪建立TBI模型,假手术组仅开骨窗但不打击,对照组不开骨窗也不打击,TBI+Dex组、TBI+低温组和TBI+Dex联合低温组伤后即刻腹腔注射Dex(60μg/kg,每隔2h给药1次,共3次)和(或)低温干预.TBI组仅致伤,对照组、假手术组均行常温处理并腹腔注射等量生理盐水:伤后24h分别采用甲苯胺蓝、伊文思蓝染色和干湿重法测定各组脑组织损伤体积、血脑屏障通透性和脑组织含水量改变;实时定量PCR和Westernblot法检测损伤区脑组织紧密连接蛋白-5(Claudin-5)mRNA和蛋白表达变化伤后24,48.72h采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能受损程度:结果与假手术组比较.TB1组伤后24h脑组织损伤体积增加[(0.49±0.04)mm^3;(11.57±1.01)mm^3],血脑屏障通透性升高[(16.4±0.8)p,g/g:(54.3±1.7)μg/g],脑组织含水量增加[(76.7±0.9)%:(83.1±0.8)%],mNSS明显升高[(1.6±0.7)分:(13.4±0.7)分](P均<0.01).TBI+Dex组和TBI+低温组均能减少伤后24h脑组织损伤体积[(7.20±0.18)mm^3和(5.94±0.18)mm^3],降低血脑屏障通透性[(32.7±1.2)μg/g和(27.6±1.0)μg/g],减少脑组织含水量[(78.5±0.4)%和(78.2±0.6)%],降低mNSS[(7.3±1.1)分和(5.8±1.3)分](卩均<0.01)<与TBI+Dex组和TBI+低温组比较,TBI+Dex联合低温组脑组织损伤体积降至(3.92±0.05)mm^3,血脑屏障通透性降至(21.6±0.7)μg/g,脑组织含水量降至(77.7±0.3)%,mNSS降至(4.3±1.2)分(P均<0.01)。伤24h后TIB组Claudin-5mRNA表达较假手术组显著降低(0.93±0.04:0.23±0.01)(P<0.01)与TBI组比较,TBI+Dex组.TBI+低温组和TBI+Dex联合低温组均能上调Claudin-5mRNA表达水平(P<0.01),尤其以TBI+Dex联合低温组升高最为显著(分别为:0.47±0.01,0.54±0.09.0.64±
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- 关键词：脑损伤脑水肿
- 基于双向电泳的应激性抑郁症模型大鼠蛋白质组学研究被引量：1
- 2017年
- 目的筛选应激性抑郁症(STRID)模型大鼠海马组织中的差异表达蛋白,初步探讨STRID的发病机制。方法将20只成年SD大鼠随机分为对照组和STRID组,每组10只。STRID组给予慢性温和不可预知应激(CUMS)干预(包括禁食水、电刺激足底、颠倒昼夜、冰水游泳、倾斜鼠笼、惊吓刺激、夹尾等方法)连续不重复刺激28d建模,对照组在此期间正常喂养。在STRID模型建立完成后提取2组大鼠海马组织进行蛋白双向电泳,筛选出差异表达蛋白点后进行质谱鉴定和蛋白功能分析。结果 2组共鉴定出34个差异表达蛋白,其中STRID组较对照组表达上调18个、下调16个。差异表达蛋白主要集中于细胞质、线粒体、细胞外泌体和髓鞘中,主要参与代谢信号通路、氧化磷酸化信号通路,以及阿尔茨海默症、帕金森病和亨廷顿症信号通路。结论 STRID大鼠海马组织存在蛋白的异常表达和神经信号传导异常,过度的氧化磷酸化可能是其致病机制之一。
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- 关键词：蛋白质组学质谱分析法
