周丽
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 活化转录因子4参与高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞炎症被引量：2
- 2017年
- 目的探讨活化转录因子4(ATF4)在高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)炎症反应中的作用及机制。方法将HRMECs分为正常糖组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L D-葡萄糖)、渗透压对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)、高糖+ATF4干扰组、高糖+Scrambled组,各组的高浓度葡萄糖或甘露醇干预时间均为24 h,HRMECs中ATF4蛋白表达的干扰采用核糖核酸干扰技术。用蛋白免疫印迹法检测各组ATF4及炎症因子TNF-α、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、IL-1β、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)表达水平。用激光扫描共聚焦显微镜检测各组HRMECs的NF-κB p65核转位情况。结果与正常糖组相比,高糖组中ATF4以及炎症因子TNF-α、ICAM-1、IL-1β、p-NF-κB p65的表达水平均上调(P均<0.05)。渗透压对照组与正常糖组的ATF4以及炎症因子表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与高糖+Scrambled组相比,高糖+ATF4干扰组中ATF4以及炎症因子的表达水平均下调(P均<0.05)。与高糖组相比,高糖+ATF4干扰组中NF-κB p65核转位有所减弱。结论高糖可诱导HRMECs发生炎症反应,促进NF-κB p65核转位,而敲低ATF4能减轻高糖诱导的炎症反应和NF-κB p65核转位,提示ATF4在高糖诱导的HRMECs炎症反应中起重要作用,该作用可能通过调节NF-κB p65的激活来实现。
- 王琪周丽李静仁朱碧连唐喜香陈燕铭
- 关键词：糖尿病视网膜病变
- 舒洛地特通过抑制NOX4/NLRP3通路减轻高糖诱导的视网膜血管损伤被引量：6
- 2020年
- 目的:观察舒洛地特(SDX)在糖尿病状态下对视网膜微血管内皮细胞的保护作用。方法:(1)采用高脂喂养及腹腔注射链脲佐菌素的方法构建C57BL/6小鼠的2型糖尿病模型,对小鼠腹腔注射SDX或等体积生理盐水治疗12周。用伊文思蓝法检测视网膜微血管渗漏及微血管密度改变;用Western blot、免疫荧光等方法检测各组小鼠视网膜中NLRP3炎症小体成分、紧密连接蛋白1(ZO-1)及NADPH氧化酶4(NOX4)的表达情况。(2)用高糖处理人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs),并与梯度浓度的SDX共处理;用腺病毒感染HRMECs以过表达NOX4或者用siRNA转染HRMECs以敲减NOX4,观察NLRP3炎症小体成分、NOX4、ZO-1和VE-钙黏着蛋白(VE-Cad)的表达情况,以及活性氧簇(ROS)的生成情况。结果:(1)SDX处理增加糖尿病小鼠视网膜中ZO-1蛋白的表达,抑制糖尿病小鼠视网膜微血管渗漏,增加糖尿病小鼠视网膜微血管密度和节细胞数量,并抑制NLRP3炎症小体的活化(P<0.05)。(2)在高糖刺激的HRMECs中,SDX处理增加ZO-1和VE-Cad蛋白的表达,显著抑制NLRP3炎症小体活化及NOX4介导的ROS生成(P<0.05)。(3)沉默NOX4可降低高糖刺激下HRMECs的NLRP3炎症小体活化和ROS生成,并抑制高糖刺激诱导的ZO-1和VE-Cad表达下降(P<0.05)。(4)过表达NOX4可明显增加HRMECs中NLRP3炎症小体活化和ROS生成,降低ZO-1和VE-Cad蛋白的表达(P<0.05);过表达NOX4后再予以SDX处理能部分逆转SDX引起的以上改变(P<0.05)。结论:SDX通过抑制NOX4/ROS/NLRP3通路减轻高糖诱导的视网膜血管内皮损伤。
- 李婷何学敏彭荣东李静仁付夏楠周丽石国军陈燕铭
- 关键词：舒洛地特活性氧簇
- SDX抑制NLRP3炎症小体激活以减轻糖尿病视网膜微血管渗漏被引量：2
- 2019年
- 目的探讨舒洛地特(SDX)治疗糖尿病视网膜病变的可能性及分子机制。方法将40只C57BL/6J小鼠随机分成4组各10只,分别为对照+生理盐水(Con+NS)组、对照+舒洛地特(Con+SDX)组、糖尿病+生理盐水(DM+NS)组和DM+SDX组,SDX的用量为腹腔注射10mg/(kg·d)、持续12周,对照给予等量生理盐水。采用高糖(25mmol/L葡萄糖)处理人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)以模拟糖尿病刺激,并与一系列浓度的SDX(0.125、0.25、0.5、1.0lsu/ml)共处理。用伊文思蓝法检测小鼠视网膜的渗漏情况,用蛋白免疫印迹法、激光共聚焦等技术检测小鼠视网膜组织和HRMEC中的核苷酸结合寡聚域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的表达和激活情况,以及凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1的变化。结果DM+NS组伊文思蓝吸光度、NLRP3炎症小体及ASC的表达均较Con+NS组高,而DM+SDX组则低于DM+NS组(P均<0.05)。SDX抑制糖尿病小鼠视网膜渗漏、NLRP3炎症小体激活和视网膜微血管渗漏。HRMEC的NLRP3炎症小体组分和cleaved Caspase-1在高糖刺激下表达上调(P均<0.05);经不同浓度的SDX处理后,NLRP3炎症小体的表达被抑制,抑制程度随SDX浓度的增加而增加(P均<0.05)。结论舒洛地特能抑制糖尿病诱导的NLRP3炎症小体激活和视网膜微血管渗漏,可用于治疗糖尿病视网膜病。
- 李静仁李婷何学敏周丽唐喜香陈燕铭
- 关键词：舒洛地特糖尿病视网膜病变
- 舒洛地特对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞功能紊乱的作用及其机制被引量：7
- 2016年
- 【目的】通过观察体外高糖环境下培养的原代人视网膜微血管内皮细胞(HREC)中C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)及炎症因子的表达情况及舒洛地特对其表达的影响,探讨舒洛地特治疗糖尿病视网膜病变的机制。【方法】将体外培养的HREC分为以下4组:对照组(普通内皮细胞培养基,含5.5 mmol/L葡萄糖),甘露醇组(24.5 mmol/L甘露醇+5.5mmol/L葡萄糖),高糖组(30 mmol/L葡萄糖),舒洛地特干预组(0.25、0.5、1.0 LRU/m L舒洛地特+30 mmol/L葡萄糖)。采用Western blot法检测各组CTPR3、TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白的表达。【结果】高糖培养HREC,见CTRP3蛋白表达水平随高糖培养时间的延长而逐步增加并在干预8 h时达到峰值(P<0.01),当高糖培养并加入舒洛地特干预后CTRP3的蛋白表达水平与高糖组相比呈剂量依赖性下降(P<0.05)。此外,高糖培养12h后TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.05),而当高糖培养下加入舒洛地特干预后,TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平显著低于高糖组(P<0.05)。对照组与甘露醇组间CTPR3、TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】本研究首次证实了高糖可使HREC中CTRP3蛋白表达上调,舒洛地特可抑制高糖引起的CTRP3蛋白表达增加;舒洛地特可抑制高糖诱导的HREC中转录因子p-NF-κB p65及炎症因子TNF-α、MCP-1的表达水平升高,这可能是其治疗糖尿病视网膜病变的机制之一。
- 文哲瑶王琪唐喜香朱碧连尹琼丽周丽陈燕铭
- 关键词：舒洛地特糖尿病视网膜病变
- 营养均衡饮食疗法在妊娠糖尿病患者产后护理中的应用效果
- 2023年
- 对妊娠期糖尿病病人进行营养平衡膳食治疗的临床观察。方法 本次研究的对象是100例院内妊娠糖尿病患者,从2021年1月到2021年12月,在随机数字表法下进行了分配,其中50例对照组进行了常规护理,而研究组50例则联合实施营养均衡饮食疗法,对比分析两组所得不同护理结局。结果 两组患者在护理前的血糖浓度均未见明显变化(P>0.05);研究组护理后葡萄糖浓度均显著高于对照组(P<0.05);两组患者在照护前的营养状况比较,均未见明显差别(P>0.05);两组病人的营养状态均有显著性变化,其中研究组最为显著(P<0.05);研究组病人的护理满意度较对照组有显著提高(P<0.05)。结论 对妊娠中的糖尿病患者,采用一种合理的营养平衡的饮食治疗方法,可以对患者的血糖水平进行有效的控制,同时还可以对患者的营养状况进行改善,从而可以得到更高的护理满意度,具有较高的临床价值。
- 周丽黄雨青
- 关键词：妊娠糖尿病患者营养指标血糖水平
