黄强
- 作品数：6 被引量：30H指数：4
- 供职机构：暨南大学第二临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金深圳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪定对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺泡液体清除的影响被引量：3
- 2018年
- 目的 研究右美托咪定（dexmedetomidine， Dex）对脂多糖（lipopolysaccharide， LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury， ALI）大鼠肺泡内液体清除率（alveolar fluid clearance， AFC）的影响。 方法 健康雄性Wistar大鼠48只，按照随机数字表法将动物分为3组（每组16只）：生理盐水对照组（NS组）、LPS模型组（LPS组）、Dex治疗组（LPS＋Dex组）。采用静脉注射LPS复制ALI模型。NS组股静脉给予5 ml/kg生理盐水，即刻股静脉持续输注5 μg·kg-1·h-1生理盐水；LPS组股静脉给予10 mg/kg LPS，即刻股静脉持续输注5 μg·kg-1·h-1生理盐水；LPS＋Dex组股静脉给予10 mg/kg LPS，即刻股静脉持续输注5 μg·kg-1·h-1 Dex；分别在注射LPS或生理盐水后6 h处死动物。血气分析检测PaO2，应用酶标仪读取Evans 蓝标记白蛋白的浓度测定AFC，H-E染色光镜下观察肺组织病理学变化，检测肺组织湿/干重比（wet/dry, W/D）、TNF-α、IL-1β的浓度及钠钾三磷酸腺苷酶（potassium sodium adenosine triphosphate enzyme, Na-K-ATPase）、肺泡上皮细胞钠离子通道（alveolar epithelial sodium channel， ENaC）的表达。 结果 与NS组比较，LPS组PaO2、AFC降低（P〈0.01），W/D及TNF-α、IL-1β浓度升高（P〈0.01），Na-K-ATPase、ENaC表达降低（P〈0.01）。与LPS组比较，LPS＋Dex组PaO2、AFC升高（P〈0.01），W/D及TNF-α、IL-1β浓度降低（P〈0.01），Na-K-ATPase、ENaC表达升高（P〈0.01）。H-E染色显示，LPS组有明显的肺水肿，LPS＋Dex组肺水肿减轻。 结论 Dex通过上调Na-K-ATPase、ENaC的表达，促进肺泡内液体清除，从而减轻LPS诱导的ALI大鼠肺水肿。
- 姜远旭夏明珠黄强张雪萍张中军
- 关键词：急性肺损伤肺泡液体清除率
- 不同剂量右美托咪定对老年髋关节骨折患者术后谵妄的 影响被引量：7
- 2021年
- 目的分析不同剂量右美托咪定对老年髋关节骨折患者术后谵妄的影响。方法选取2019年10月—2020年10月期间收治的150例髋关节骨折患者作为研究对象,按照随机数字表法分为A组、B组、C组,每组各50例。A组持续麻醉静脉泵注0.7μg/(kg·h)的右美托咪定,B组持续麻醉静脉泵注0.33μg/(kg·h)的右美托咪定,C组给予等容量的0.9%生理盐水。比较三组围术期指标、应激反应、术后谵妄发生率、认知功能(MMSE评分)、不良反应。结果三组麻醉时间、术后苏醒时间、意识恢复清醒时间、术后谵妄总发生率、不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);T 2、T 3时点三组应激反应各指标均较T 1时点升高,但在T 4时点回降基本接近T 0时点水平,三组间上述指标水平组间时点、组间时点交互比较,B组升高浮动趋势较小,恢复较快(P<0.05);术后3 h,三组MMSE评分均降低,术后24 h,三组MMSE评分均升高至正常水平,A、B组高于C组,B组评分评分变化最大(P<0.05)。结论持续麻醉静脉泵注0.7μg/(kg·h)与0.33μg/(kg·h)的右美托咪定在围术期恢复上无明显差异,但0.33μg/(kg·h)剂量的右美托咪定应激反应更小,更利于术后认知功能恢复,控制术后谵妄风险,且不良反应较轻。
- 戴中亮邢燕梅田迪林娟陈长友宋意锋田雅王萍黄强
- 关键词：髋关节骨折术后谵妄应激反应
- 纵隔内巨大肿瘤的麻醉1例
- 2012年
- 患者,男,23岁,56kg。因＂胸闷胸痛20d余,加重伴咳嗽2周＂入院。诊断为右侧纵隔内巨大肿瘤,拟在插管全麻下行开胸肿瘤切除术。术前检查：患者强迫体位;气管受压向左移位,右前胸略隆起伴静脉轻度曲张,双颈外静脉充盈明显,右中下肺呼吸音消失。Χ线片及CT示：纵隔、心脏明显左移,
- 邬君伟马磊陶明哲黄强
- 关键词：巨大肿瘤纵隔内麻醉插管全麻强迫体位术前检查
- 乌司他丁对老年患者直肠癌根治术后认知功能障碍的影响被引量：7
- 2018年
- 目的观察乌司他丁对老年患者腹腔镜直肠癌根治术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法拟行腹腔镜直肠癌根治术的老年患者60例,随机分为对照组(C组)和实验组(U组),每组30例。U组麻醉诱导前静脉注射乌司他丁20万u,然后以10万u/h的速度持续静脉泵注射至患者离室,C组给予等剂量的生理盐水。测定患者手术前1天(T_0)、手术结束时(T_1)、手术后第1天(T_2)和手术后第3天(T_3)血浆IL-6、TNF-α和S100β的浓度,并在T_0、T_2和T_3时点完成简易精神状态检查量表(MMSE)评分,记录POCD发生率。结果两组T_1时点IL-6、TNF-α和S100β水平高于其他时点(P<0.05),C组T_2时点IL-6和TNF-α水平高于T_0和T_3时点(P<0.05);U组T_1时点IL-6、TNF-α和S100β水平低于C组(P<0.05),T_2时点IL-6和TNF-α水平低于C组(P<0.05)。C组术后T_2时点MMSE评分低于T_0和T_3时点(P<0.05),U组T_2时点MMSE评分高于C组(P<0.05),U组POCD发生率低于C组(P<0.05)。结论乌司他丁可降低腹腔镜直肠癌根治术老年患者术后IL-6、TNF-α和S100β水平,减轻全身炎症反应和中枢神经系统细胞损伤,减少POCD的发生。
- 丁登峰刁文波黄强马磊董心童张雪萍
- 关键词：乌司他丁老年人直肠癌根治术术后认知功能障碍
- 异丙酚通过TRPV1离子通道抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨异丙酚(propofol,P)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响及其机制。方法:LPS(100μg/L)处理建立小鼠小胶质细胞BV2神经炎症损伤模型,将细胞分为对照(C)组、模型(L)组、L+P组和LPS+AMG517(L+A)组。ELISA法检测各组细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;real-timePCR法检测各组细胞瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1) mRNA的表达;Western blot法检测各组细胞TRPV1、TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)的蛋白表达;荧光探针Fluo-3 AM标记法检测细胞内游离的Ca2+含量。结果:与C组相比,L组细胞培养液中TNF-α水平显著升高(P<0.01);单独propofol处理TNF-α水平无显著差异;与L组相比,L+P组细胞培养液中在4 h内TNF-α水平显著降低(P<0.01)。与C组相比,L组TRPV1 mRNA表达显著上调(P<0.01);与L组相比,L+P组TRPV1 mRNA表达显著下调(P<0.01)。相比L组,L+P和L+A组TNF-α、IL-1β、IL-6和p-CaMKⅡ蛋白表达显著下调(P<0.01)。相比L组,L+P和L+A组细胞内Ca2+浓度显著降低(P<0.01)。结论:Propofol通过下调TRPV1的表达,下调p-CaMKⅡ的表达,降低细胞内Ca2+浓度,从而下调TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,抑制小胶质细胞的炎症反应。
- 黄伯万黄强姜远旭
- 关键词：异丙酚小胶质细胞
- 右美托咪定减轻失血性休克/复苏大鼠急性肾损伤被引量：9
- 2018年
- 目的:研究右美托咪定对失血性休克/复苏(HS/R)大鼠急性肾损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组(NS组)、右美托咪定组(D组)、HS/R组和HS/R+D组。容量复苏后6 h处死动物,采集血和肾组织标本。检测各组血清中肌酐和尿素氮的浓度;检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测肾组织血红素加氧酶1(HO-1)和核因子κB(NF-κB)的表达;HE染色观察肾组织病理学改变。结果:与NS组比较,HS/R组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。与NS组比较,HS/R组TNF-α和IL-1β含量升高(P<0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组TNF-α和IL-1β含量降低(P<0.05)。与NS组比较,HS/R组肾组织NF-κB表达升高;与HS组比较,HS/R+D组肾组织NF-κB表达降低(P<0.05)。与NS组比较,HS/R组肾组织HO-1表达升高;与HS/R组比较,HS/R+D组HO-1表达进一步升高(P<0.05)。肾组织病理学检查可见,右美托咪定治疗可明显减轻肾细胞变性、坏死及炎性细胞浸润程度。结论:右美托咪定可减轻HS/R大鼠急性肾损伤,其作用机制可能与上调HO-1表达及抑制NF-κB表达有关。
- 姜远旭夏明珠黄强戴中亮李亚丽张中军
- 关键词：失血性休克急性肾损伤核因子ΚB血红素加氧酶1
