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赵鸿雁

作品数：9 被引量：29H指数：4
供职机构：扬州大学兽医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目江苏省高校优势学科建设工程资助项目更多>>
相关领域：农业科学医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 8篇农业科学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 9篇骨细胞
  • 6篇破骨
  • 6篇破骨细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇骨保护素
  • 3篇镉
  • 3篇成骨
  • 3篇成骨细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇自噬
  • 2篇酰胺
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇线粒体
  • 2篇小鼠
  • 2篇活化
  • 2篇骨细胞凋亡
  • 2篇成骨细胞凋亡
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞

机构

  • 9篇扬州大学

作者

  • 9篇刘宗平
  • 9篇赵鸿雁
  • 6篇顾建红
  • 3篇刘伟
  • 3篇仝锡帅
  • 2篇王怡
  • 2篇付应霄
  • 2篇宋瑞龙
  • 1篇刘学忠
  • 1篇胡茂志
  • 1篇王世涛
  • 1篇孙自强

传媒

  • 4篇畜牧兽医学报
  • 3篇中国兽医学报
  • 1篇扬州大学学报...
  • 1篇中国兽医科学

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2014
  • 2篇2013
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
硒代半胱氨酸对镉致ROS1728成骨细胞凋亡的保护效应
2022年
为探讨硒代半胱氨酸(Sec)在镉(Cd)致成骨细胞凋亡中的保护作用,用20μg/m L Se-(甲基)硒代半胱氨酸盐酸盐预处理ROS1728细胞24 h后,添加20μg/m L氯化镉处理6 h。利用流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位(MMP)、活性氧簇(ROS);高内涵细胞成像系统分析细胞线粒体纹理指数;Western-blot法检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果显示,Sec能极显著抑制Cd引起的ROS1728细胞凋亡率的上升,极显著抑制Bax/Bcl-2比值的增高、MMP的下降、线粒体纹理结构指数的下降及ROS含量的升高(P<0.01)。结果表明,Sec通过降低ROS1728细胞内过氧化物含量,维持线粒体功能和结构完整,抑制Cd诱导的ROS1728细胞凋亡,为临床应用Sec防治Cd暴露引起的氧化应激反应导致的骨骼疾病提供理论指导。
赵鸿雁常颖艳冉迪马勇刚刘宗平
关键词：镉硒代半胱氨酸凋亡线粒体氧化应激
RhoU基因沉默对破骨细胞分化的影响被引量：1
2019年
为了研究RhoU(Wrch1)在破骨细胞(osteoclast,OC)分化过程中的作用及其机理,试验以RAW 264.7细胞(单核巨噬细胞系)为基础材料,分别转染阴性慢病毒和siRhoU慢病毒并建立稳定的细胞系;在巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)存在的条件下,阴性对照组和RhoU沉默组细胞系分别诱导3或4 d。采用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)技术检测RhoU和破骨细胞标志性mRNA的表达,蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测RhoU和破骨细胞标志性蛋白的表达,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察OC的形成,激光共聚焦显微镜观察OC及其前体细胞的形态变化。结果显示,与阴性对照组相比,RhoU沉默组RhoU基因mRNA和蛋白表达量极显著降低(P<0.01);OC形成的数量和面积极显著减少(P<0.01);OC前体细胞丝状伪足形成受阻,破骨细胞缺乏完整的封闭带;OC特异性基因mRNA和蛋白表达量均显著或极显著下降(P<0.01或P<0.05),而TRAP基因mRNA变化不显著(P>0.05)。综上表明,沉默RhoU基因能抑制破骨细胞的分化,抑制前体细胞丝状伪足的形成进而影响其融合可能是其主要原因。
郑嘉铭贺双江赵鸿雁宋瑞龙宋瑞龙
关键词：RAW破骨细胞RHOGTPASES细胞骨架
氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸对破骨细胞自噬和分化的影响被引量：2
2019年
为了探究氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)对破骨细胞自噬及分化能力的影响,以BALB/c小鼠骨髓巨噬细胞诱导分化形成的破骨细胞为研究对象,添加0.5 mmol·mL^-1AICAR(AMPK激活剂)处理4 h后,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞;CCK-8法检测破骨细胞存活率;高内涵系统分析TRAP+细胞比率、面积、荧光强度及圆度;蛋白免疫印迹(Western blot)和荧光定量聚合酶链式反应方法(qRT-PCR)检测AMPK、NFATc1、c-Fos、CTSK、TRAP、(LC3-Ⅱ)、ATG5、Beclin1、p62的mRNA和蛋白水平;激光共聚焦显微镜观察EGFP-pmCherry-LC3荧光聚点。结果显示,通过30 ng·mL^-1M-CSF和60 ng·mL^-1RANKL诱导分化4 d的细胞TRAP染色后大部分呈阳性且细胞核数目≥3。AICAR处理后,与对照组相比,细胞存活率无显著差异(P>0.05),但细胞面积、TRAP+(细胞核数目≥3)细胞率、TRAP荧光强度显著下降(P<0.05)。AICAR组破骨细胞c-Fos、TRAP(P<0.01)、p62(P<0.05)的mRNA水平显著下降,LC3、ATG5的mRNA水平显著升高(P<0.05)。AICAR处理致AMPKα蛋白磷酸化水平极显著升高(P<0.01),NFATc1、c-Fos、CTSK、p62(P<0.01)和TRAP(P<0.05)蛋白表达量显著下调,LC3-Ⅱ、ATG5和Beclin1蛋白表达水平极显著上调(P<0.01)。转染LC3质粒结果显示AICAR处理后LC3黄色及红色荧光聚点数目增多,绿色荧光聚点数目减少。结果表明0.5 mmol·mL^-1AICAR作用4 h可激活破骨细胞AMPKα,增强破骨细胞的自噬水平,但抑制了破骨细胞的分化。
陈苗苗仝锡帅郑嘉铭赵鸿雁赵鸿雁刘宗平
关键词：破骨细胞腺苷酸活化蛋白激酶自噬
枸杞酰胺体外对镉致成骨细胞凋亡的保护作用
2023年
旨在探究枸杞酰胺(aurantiamide acetate,AA)在镉(Cd)致成骨细胞凋亡中的保护效应,本研究以ROS1728大鼠成骨细胞系为研究对象,添加5μg·mL^(-1)AA预处理3 h后,加入20μg·mL^(-1)氯化镉(CdCl2)继续处理6 h。利用流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白,高内涵细胞成像分析系统观察和分析细胞线粒体纹理结构和指数变化。结果显示,经过AA预处理后,较Cd处理组,AA极显著抑制Cd导致的ROS1728细胞凋亡率上升,Bax/Bcl-2比值增高,MMP下降,线粒体纹理结构指数下降,ROS含量增多(P<0.01)。上述结果表明,AA通过降低细胞内过氧化物含量,维持细胞线粒体结构的完整,抑制镉诱导的ROS1728细胞凋亡。
常颖艳赵鸿雁胡茂志胡茂志
关键词：镉凋亡线粒体ROS
镉对大鼠成骨细胞OPG/RANKL表达的影响被引量：10
2014年
在大鼠成骨细胞体外培养过程中添加不同浓度的镉,利用xCELLigence细胞实时分析系统观察细胞指数、蛋白免疫印迹杂交检测核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)蛋白表达,研究镉对成骨细胞毒性的影响。结果表明:镉暴露可使成骨细胞指数降低,0.5μmol·L-1镉对细胞增殖和存活具有抑制作用,呈剂量-效应和时间-效应关系;随着镉染毒剂量的增加,RANKL蛋白表达量降低(P<0.01);1.0μmol·L-1镉暴露组OPG蛋白表达量明显增加(P<0.05),镉浓度增大则导致OPG蛋白表达量降低(P<0.01或P<0.05);OPG/RANKL比值升高(P<0.01)。证明镉暴露通过RANKL/RANK/OPG系统调控骨代谢,效应可能与剂量有关。
王怡刘伟赵鸿雁代楠楠顾建红刘宗平
关键词：镉骨保护素核因子ΚB受体活化因子配体成骨细胞
β-catenin在lα,25-(OH)2D3调控小鼠体外破骨细胞形成中的作用被引量：1
2020年
旨在探究β-catenin在lα,25-(OH)2D3调控小鼠体外破骨细胞(osteoclast,OC)形成中的作用。体外诱导小鼠OC形成,添加1α,25-(OH)2D3观察其对OC形成及β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响;敲低β-catenin进一步观察1α,25-(OH)2D3对OC形成的影响。结果显示,1α,25-(OH)2D3极显著(P<0.01)抑制体外培养小鼠OC形成和骨吸收活性。敲低β-catenin,OC数量及OC形成标志物基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白和激活T-细胞核因子1(nuclear factor of activated T cells,cytoplasmic 1,Nfatc1)mRNA表达显著(P<0.05)升高。1α,25-(OH)2D3可促进OC形成过程中β-catenin基因Ctnnb1 mRNA的表达,但敲低β-catenin基因,1α,25-(OH)2D3仍可抑制OC形成。试验表明,β-catenin可抑制体外培养OC形成,但对1α,25-(OH)2D3抑制OC形成无影响。
周佳桦张雨蓓张松彬张闯闵雯嫣赵鸿雁刘宗平顾建红
关键词：Β-连环蛋白小鼠破骨细胞
自噬在骨保护素对破骨细胞及其前体凋亡过程的调控机制被引量：4
2018年
为了探讨骨保护素(osteoprotegerin,OPG)对破骨细胞及其前体自噬与凋亡的影响,本研究以RAW264.7细胞诱导分化形成的破骨细胞(osteoclasts,OCs)及其前体(osteoclast precursors,OCPs)为研究对象,通过自噬促进剂雷帕霉素(rapamycin,RAP)或自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)分别预处理1h和30 min后,再添加80ng·mL-1OPG作用细胞6h,试验分为对照组(Con)、OPG、CQ、CQ+OPG、RAP和RAP+OPG组,利用免疫印迹法(Western blot)检测细胞自噬相关蛋白;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率。结果显示,与对照组相比,OPG组OCPs的Atg5和Beclin-1水平极显著或显著上调(P<0.01或P<0.05),但LC3-Ⅱ无显著差异(P>0.05);与OPG组相比,RAP+OPG组OCPs中的LC3-Ⅱ水平极显著上调(P<0.01);与对照组相比,OPG组OCs中LC3-Ⅱ、Atg5和Beclin-1水平极显著下调(P<0.01);与OPG组相比,RAP+OPG组OCs的Atg5和Beclin-1水平极显著下调(P<0.01)。与对照组相比,OPG处理组和RAP+OPG组OCPs凋亡率极显著上升(P<0.01),CQ+OPG组凋亡率无显著差异(P>0.05);RAP+OPG比OPG组OCPs凋亡率极显著增加(P<0.01);与对照组相比,OPG组OCs凋亡率极显著降低(P<0.01),CQ+OPG组凋亡率极显著下降(P<0.01),RAP+OPG组凋亡率极显著下降(P<0.01)。表明OPG能够促进OCPs发生自噬,而自噬的激活促进了OCPs的凋亡;OPG抑制OCs自噬的发生,并且抑制和激活自噬都能抑制OCs的凋亡。
刘庆羊孙自强赵鸿雁赵鸿雁顾建红宋瑞龙
关键词：破骨细胞RAW264.7自噬凋亡
骨保护素对破骨细胞活性的影响被引量：8
2013年
旨在探讨骨保护素(osteoprotegerin,OPG)对破骨细胞(osteoclast,OC)活性的影响。采用小鼠原代OC模型,在体外培养的基础上添加不同浓度OPG,通过TRAP阳性细胞计数、细胞骨架F-actin染色、骨吸收功能检测等手段,观察OPG对体外培养OC的作用。结果发现,OPG能够直接作用于OC,减少其数量,破坏其F-actin环,减弱其骨吸收活性,且随OPG浓度的增加,对OC的影响更加明显。结果表明,OPG能够减少OC数量并抑制其骨吸收活性,呈现剂量效应。
付应霄顾建红赵鸿雁刘伟仝锡帅刘学忠卞建春刘宗平
关键词：骨保护素破骨细胞活性
2种方法诱导形成的破骨细胞特性比较被引量：5
2013年
采集ICR小鼠骨髓单核细胞在体外培养过程中加入25.0μg/L M-CSF+50.0μg/L RANKL诱导形成破骨细胞,同时选择RAW264.7细胞培养过程中添加100.0μg/L RANKL诱导分化为破骨细胞。通过检测抗酒石酸碱性磷酸酶(Tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色阳性数及骨吸收陷窝,比较小鼠骨髓单核细胞和RAW264.7细胞株诱导形成的破骨细胞活性。结果显示,小鼠骨髓诱导的细胞TRAP阳性数显著低于RAW264.7细胞株(P<0.05),而小鼠骨髓诱导的破骨细胞所形成骨吸收陷窝的面积显著大于RAW264.7细胞株(P<0.05)。结果表明,2种方法均可诱导形成具有典型特征的破骨细胞,骨髓单核细胞诱导形成的破骨细胞活性更强,但破骨细胞的数量和纯度明显低于RAW264.7细胞株。
付应霄顾建红王世涛王怡赵鸿雁刘伟仝锡帅刘宗平
关键词：破骨细胞
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