赵湜
- 作品数：6 被引量：46H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：武汉市卫生局科研项目武汉市卫生局资助项目更多>>
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- 二甲双胍对1型糖尿病合并超重/肥胖患者胰岛素敏感性的分析被引量：3
- 2018年
- 目的观察接受胰岛素治疗的超重/肥胖1型糖尿病(T1DM)患者联合使用二甲双胍治疗后胰岛素敏感性的变化。方法从超重/肥胖T1DM患者中,通过高胰岛素正葡萄糖钳夹试验筛选出5例胰岛素敏感性降低患者,比较患者在联用二甲双胍治疗前和治疗12周后体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、葡萄糖利用率(M值)的变化,评价葡萄糖敏感性有无改善。结果经过12周二甲双胍干预治疗,患者BMI、HbA1c水平均有不同程度下降,M值较前升高。结论使用胰岛素治疗的超重/肥胖、胰岛素敏感性降低的T1DM患者联合使用二甲双胍12周后,其胰岛素敏感性可获得不同程度的改善。
- 李娜赵湜徐子辉毛红
- 关键词：T1DM胰岛素敏感性二甲双胍超重肥胖
- 2型糖尿病患者治疗过程中的临床惰性及其影响因素:一项多中心观察性研究结果被引量：14
- 2020年
- 目的了解通过生活方式干预和口服药物治疗的2型糖尿病(T2DM)患者治疗过程中的临床惰性并分析其影响因素。方法2015年3至5月对"中国城市三级甲等医院T2DM费用调查研究"中基线糖化血红蛋白(HbA1c)≥7.0%的患者进行随访,6个月后了解患者药物治疗情况,如6个月后治疗方案未做升级,即未增加≥1种的口服降糖药物、未起始胰岛素或未起始胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂即被视为临床惰性。采用logistic回归模型进行多变量分析以识别临床惰性的独立预测因素。结果共纳入T2DM患者178例,其中男101例(56.7%),女77例(43.3%),年龄(58±11)岁,糖尿病病程(7±7)年,HbA1c(8.6±1.6)%。T2DM患者总体临床惰性发生率为52.2%(93/178),增加口服降糖药物种类、起始胰岛素或者起始GLP-1受体激动剂的比例分别为30.9%(55/178)、16.3%(29/178)和0.6%(1/178)。临床惰性的影响因素包括HbA1c7.5%~8.9%(OR=3.437,95%CI:1.421~8.309)和HbA1c≥9.0%(OR=9.738,95%CI:3.634~26.901)、糖尿病视网膜病变(OR=2.732,95%CI:1.004~7.431)、使用两种以上口服药物(OR=2.651,95%CI:1.248~5.635)以及糖尿病病程(OR=1.064,95%CI:1.005~1.126)。结论超过半数血糖控制不达标的T2DM患者治疗过程中存在临床惰性。病程长、血糖控制差、使用两种以上口服药物以及合并糖尿病视网膜病变的患者更容易出现临床惰性。
- 李翔许樟荣朱大龙刘静徐玉善贾伟平纪立农陈莉明冉兴无单忠燕郭立新翁建平曾龙驿冯琨周智广施秉银赵湜朱筠陆祖谦
- 关键词：口服药物治疗生活方式干预
- 老年2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症患者血管舒张功能的影响因素研究被引量：19
- 2013年
- 目的探讨老年2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退症(甲减)患者血管舒张功能的影响因素。方法选择武汉市中心医院内分泌科2009年4月—2011年10月住院的老年2型糖尿病患者241例,将其中未合并亚临床甲减者144例纳入对照组,合并亚临床甲减者97例纳入观察组。采用彩色多普勒超声仪检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)。结果观察组患者的促甲状腺素(TSH)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)高于对照组,FMD低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,观察组患者的TSH、hs-CRP、IL-6、TG、TC与FMD呈负相关(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,TSH、hs-CRP、IL-6对回归方程的影响均有统计学意义(P<0.01)。结论亚临床甲减加重了老年2型糖尿病患者的血管内皮功能损伤,TSH、hs-CRP、IL-6水平升高是其危险因素。
- 付秀立赵湜毛红王中京
- 关键词：糖尿病亚临床甲状腺功能减退症血管舒张功能
- β-神经生长因子转染的大鼠内皮祖细胞分化功能的变化被引量：3
- 2013年
- 目的探讨β-神经生长因子(β-NGF)转染的大鼠内皮祖细胞分化功能的变化。方法将人β-NGF重组腺病毒(Ad-EGFP-hβ-NGF组)及其阴性对照(Ad-EGFP组)感染至大鼠内皮祖细胞,同时设置空白对照(NC)组,观察细胞形态学改变,Western blot检测不同组酪氨酸蛋白激酶A(TrkA)表达水平,ELISA法检测不同组培养液中血管内皮生长因子(VEGF)、血管性血友病因子(vWF)及碱性成纤维生长因子(bFGF)水平。结果 Ad-EGFP-hβ-NGF感染至大鼠内皮祖细胞1周后可见部分细胞成球,呈干细胞样改变。Ad-EGFP-hβ-NGF组内皮祖细胞TrKA相对蛋白表达水平(0.67±0.23)明显高于Ad-EGFP组(0.20±0.07)及NC组(0.27±0.12)(P<0.01)。Ad-EGFP-hβ-NGF组培养液中VEGF、vWF及bFGF水平明显高于Ad-EGFP组及NC组(P<0.01)。结论β-NGF通过激活酪氨酸激酶信号通路,增加促血管生长因子的分泌,促进内皮祖细胞的分化,多途径发挥血管修复和再生的功能。
- 王中京赵湜丁胜毛红牛力孙敏娴
- 关键词：Β-神经生长因子内皮祖细胞分化
- β神经生长因子对内皮祖细胞一氧化氮合酶的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨β-神经生长因子(β-NGF)对大鼠内皮祖细胞(EPCs)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及一氧化氮(NO)合成的影响。方法:将β-NGF重组腺病毒(Ad-β-NGF)及其阴性对照感染至大鼠内皮祖细胞,同时设置空白对照,分别于24h、48h及72h进行检测。用qPCR及Western blot分别在mRNA和蛋白水平检测不同组eNOS表达情况,硝酸还原酶法测定培养液中NO的水平。结果:Ad-NGF感染组eNOS表达及NO合成明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),并随感染时间的延长而增加。结论:β-NGF能促进内皮祖细胞eNOS表达及NO合成,有利于内皮祖细胞发挥功能。
- 王中京丁胜赵湜毛红孙敏娴王利
- 关键词：Β-神经生长因子内皮祖细胞ENOS
- 2型糖尿病合并牙周病患者氧化应激损伤和炎症标志物的临床研究被引量：5
- 2013年
- 目的探讨2型糖尿病合并牙周病患者氧化应激和炎症标志物的水平及其与牙周病变损伤的相关性。方法选取2型糖尿病合并牙周病患者170例(按照血糖控制良好、不佳分为A、B组),无2型糖尿病的牙周病患者98例(C组),测量牙周袋探诊深度(PD)及附着丧失(AL),测定超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测龈沟液中TNF-α、IL-6浓度。结果 A、B、C3组AL、PD、IL-6、TNF-α、MDA水平依次降低,SOD依次升高,血清MDA分别与HbA1c、AL、PD、IL-6、TNF-α呈显著正相关,与SOD呈负相关,影响MDA的主要因素有HbA1c、AL、PD、IL-6及TNF-α。结论 2型糖尿病合并牙周病,尤其是血糖控制不佳者受到氧化应激损伤,并加重牙周局部炎症反应。
- 付秀立赵湜毛红王中京
- 关键词：2型糖尿病牙周病氧化应激炎症
