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三叉神经节钠离子通道1.7参与调控大鼠颞下颌关节炎性痛: 目的:疼痛是颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorders,TMD)患者就诊的重要原因之一,而关节内炎症是TMD疼痛的重要原因。电压门控钠离子通道1.7(Nav1.7)在疼痛的产生、传导和调控中...; 毕瑞芸寇晓星孟震丁云甘业华; 文献传递

组蛋白脱乙酰酶抑制剂激活PTEN的机制及意义: ＜正＞目的:PTEN是一个重要的抑癌基因,已在多种肿瘤中被发现有突变、表达下调或功能丧失。PTEN的膜转位（其激活形式）对其发挥磷酸酶活性至关重要。组蛋白脱乙酰化酶抑制剂是一类潜在的抑制肿瘤的药物,其中suberoyla...; 孟震甘业华

组蛋白脱乙酰酶抑制剂激活PTEN的机制及意义: 目的:PTEN是一个重要的抑癌基因,已在多种肿瘤中被发现有突变、表达下调或功能丧失。PTEN的膜转位(其激活形式)对其发挥磷酸酶活性至关重要。组蛋白脱乙酰化酶抑制剂是一类潜在的抑制肿瘤的药物,其中suberoylanil...; 孟震甘业华

组蛋白脱乙酰化酶抑制剂6促进抑癌基因PTEN膜转位及机制的探讨: 目的:第10 号染色体丢失性的磷酸酶-张力蛋白同源基因(phosphatase and tensinhomologue deleted on chromosome 10,PTEN)是重要的抑癌基因,在多种肿瘤中出现缺失、...; 孟震甘业华

钠离子通道1.8参与调控大鼠颞下颌关节炎性痛及其性别差异: 2012年; 通过观察实验性颞下颌关节炎症是否影响大鼠三叉神经节钠离子通道1.8(Nav1.8)mRNA的表达及其在雌、雄大鼠的表达有否差异,即探讨钠离子通道是否参与调控颞下颌关节炎性痛及其性别差异。通过注射完全弗氏佐剂于SD大鼠颞下颌关节上腔建立颞下颌关节炎症模型。采用组织病理学手段确认关节炎症。通过测量摆头阈值及2 h进食量评估大鼠疼痛行为的改变。采用实时荧光定量PCR方法评估三叉神经节Nav1.8 mRNA变化。结果显示,诱导颞下颌关节炎症24h后,滑膜组织出现增生、炎细胞浸润及血管增生等滑膜炎特征。摆头阈值及2 h进食量明显降低,且雌性摆头阈值及2 h进食量低于雄性。同时三叉神经节Nav1.8 mRNA出现上调,且雌性Nav1.8 mRNA上调幅度高于雄性。这些结果提示,三叉神经节Nav1.8可能参与调控颞下颌关节炎性痛以及其性别差异,为进一步理解颞下颌关节紊乱病相关疼痛及其性别差异提供实验依据。; 毕瑞芸寇晓星孟震甘业华; 关键词：颞下颌关节三叉神经节 NAV1.8 炎性痛

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孟震