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费德拉替尼在制备治疗KRT18低表达的头颈鳞癌药物中的应用: 本发明公开了费德拉替尼在制备治疗KRT18低表达的头颈鳞癌药物中的应用。本发明首次发现JAK2抑制剂费德拉替尼具有抗头颈磷癌增殖活性，尤其是对于KRT18低表达头颈磷癌。本发明确定了抑制KRT18表达可以提高头颈磷癌对费...; 孙树洋张志愿姚艳丽顾子悦杨桂柱

成纤维细胞生长因子受体家族在头颈鳞癌细胞中的表达及定位被引量：6: 2016年; 目的:探讨成纤维细胞生长因子受体在头颈鳞癌细胞中的表达及其定位。方法:提取10种头颈鳞癌细胞系蛋白,采用Western印迹技术检测FGFR家族成员的表达;利用免疫荧光技术检测FGFR各型在SCC25和HN6细胞中的表达位置。应用Image J软件测量免疫印迹条带灰度值,Graph Pad Prism 5.01对灰度值结果进行统计学分析。结果:在10株头颈鳞癌细胞细中,6株表达FGFR1。FGFR2、3、4均在10株头颈鳞癌细胞细中表达。FGFR1、2、4表达于细胞核及细胞质,FGFR3仅表达于细胞质。结论:FGFR在头颈鳞癌细胞细中共表达,可能与头颈鳞癌的发生、发展有关;FGFR家族不同亚型在头颈鳞癌细胞的表达定位存在差异。; 石超吉周榕韩永陶文杰孙树洋张志愿; 关键词：成纤维细胞生长因子受体鳞癌

YAP蛋白在口腔鳞癌中的表达及对肿瘤细胞迁移、侵袭的影响被引量：3: 2016年; 目的 :检测Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及临床意义,判断其是否与肿瘤细胞的侵袭和迁移特性相关。方法:利用免疫组织化学染色检测68例原发口腔鳞癌患者组织标本中YAP的表达情况,分析其与各临床病理因素之间的关系;构建靶向YAP的sh RNA以及存在特定位点突变的YAP过表达载体,转染含YAP蛋白的TB2T4和SCC23口腔鳞癌细胞;利用细胞划痕实验和细胞侵袭实验检测YAP干扰及过表达对肿瘤细胞迁移和侵袭能力的影响。采用SPSS18.0软件包对数据进行统计学处理。结果:在原发口腔鳞癌组织中,YAP在细胞核和胞质的表达均显著高于正常口腔黏膜上皮组织(P<0.05)。YAP在细胞核的表达情况与患者颈淋巴结转移(P<0.001)及5年总体生存率(P=0.008)显著相关。沉默YAP基因后,TB2T4和SCC23细胞的迁移和侵袭能力受到显著抑制(P<0.05);过表达YAP基因后,肿瘤细胞的迁移和侵袭能力得到部分恢复(P<0.05)。结论:YAP的表达与口腔鳞癌患者颈淋巴结转移及预后相关,YAP在口腔鳞癌细胞的侵袭、迁移中可能发挥重要作用。; 周榕石超吉韩永陶文杰李江孙树洋张雷张志愿; 关键词：口腔鳞状细胞癌免疫组织化学染色 RNA干扰

基于肿瘤临床前模型建立头颈癌新型药物基因组学的必要性及展望被引量：2: 2021年; 头颈癌是全球第七大恶性肿瘤类型,超过60%患者初次确诊即为中晚期。靶向治疗和免疫治疗的发展已经显著推动了头颈癌治疗策略的转型,但是临床获益有待进一步提升。肿瘤临床前模型保留了患者肿瘤的基因和表型的异质性,已广泛应用于临床前药物筛选和验证体系。药物基因组学通过将基因组学和药物响应进行匹配,能够基于肿瘤异质性基础进行患者分层,优化治疗策略并挖掘新治疗靶点。本文概述药物基因组学的发展史,从头颈癌治疗现状和异质性特征出发,探讨借助临床前模型开展新型药物基因组学的必要性和可行性。; 孙树洋张志愿; 关键词：肿瘤异质性头颈癌

头颈鳞癌患者源性类器官模型的建立和鉴定: 2022年; 目的:构建及鉴定头颈鳞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)患者源性类器官(patient-derived organoid,PDO)模型。方法:通过HNSCC样本分离肿瘤细胞,于基质胶中三维培养和传代,定时记录模型生长情况。利用H-E染色观察PDO模型与患者肿瘤组织的组织病理学形态,同时利用免疫组织化学染色检测HNSCC标志物CKH、P63、SMA和Ki67在两者间的表达情况,评估PDO模型与患者肿瘤组织间的符合程度。结果:本研究建立3例能稳定传代的PDO模型,组织病理学及4个肿瘤标志物鉴定结果显示模型与患者组织间一致性较高。结论:以HNSCC样本构建的PDO模型能够反映患者的组织形态学和生物标志物特征,可作为今后HNSCC研究中可靠的临床前模型。; 汪冲康馨丹王瑞吴亚平孙露露张志愿孙树洋; 关键词：头颈鳞癌

多西他赛对头颈鳞癌细胞焦亡的影响及作用机制探讨被引量：1: 2023年; 目的:探讨多西他赛对头颈鳞癌细胞焦亡的影响及分子机制。方法:用对照组(0μmol/L)和不同浓度多西他赛(0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L)处理头颈鳞癌细胞CAL33及SCC154,采用活细胞工作站监测细胞焦亡形态变化。利用蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测Gasdermin-E(GSDME)、GSDME-N端、Caspase-3及Caspase-3剪切蛋白的蛋白表达;借助活细胞Caspase-3活性与Annexin V细胞凋亡检测试剂盒检测活细胞中Caspase-3活性;采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞内ROS水平。使用ROS抑制剂乙酰半胱氨酸抑制细胞ROS的产生,进一步利用WB检测对照组(0μmol/L)、2.5μmol/L多西他赛添加5 mmol/L乙酰半胱氨酸处理组、2.5μmol/L多西他赛不添加乙酰半胱氨酸处理组及5 mmol/L乙酰半胱氨酸不添加多西他赛组处理组内GSDME及GSDME-N端剪切蛋白的蛋白表达,观察ROS抑制对焦亡通路的影响。采用SAS 9.4软件包对数据进行统计学分析。结果:与对照组相比,多西他赛诱导CAL33及SCC154产生细胞溶胀崩解,胞膜表面出现气泡样凸起的焦亡表型;促进Caspase-3活性;显著上调GSDME-N端及Caspase-3剪切蛋白的蛋白表达量(P<0.05);诱导ROS水平增加。乙酰半胱氨酸显著降低多西他赛诱导后头颈鳞癌细胞的GSDME-N端蛋白表达量(P<0.05)。结论:多西他赛可能激活ROS/Caspase-3/GSDME通路,诱导头颈鳞癌细胞焦亡。; 高嘉敏姚艳丽王玉珏张志愿孙树洋; 关键词：多西他赛头颈鳞癌 CASPASE-3

一种用于筛选西妥昔单抗原发耐药生物标志物的方法、用该方法筛选的生物标志物及其用途: 本申请涉及一种用于筛选头颈鳞癌西妥昔单抗原发耐药生物标志物的方法、用该方法筛选的生物标志物及其用途。本申请通过建立头颈鳞癌患者肿瘤组织来源的小鼠异种移植瘤模型(patient‑derived xenograft，PDX)...; 孙树洋张志愿姚艳丽杨桂柱王玉珏

6例舌鳞癌侵袭前沿与肿瘤内部遗传异质性关系探讨被引量：1: 2021年; 目的:从肿瘤内部异质性角度理解舌癌侵袭前沿的形成过程,揭示舌癌侵袭前沿与肿瘤内部之间的遗传异质性及其克隆进化关系,为肿瘤侵袭过程的遗传学机制提供线索,同时为寻找转移相关生物标志物提供研究基础。方法:通过对6例舌鳞状细胞癌侵袭前沿和肿瘤内部的全外显子测序(WES),进行突变分析和克隆进化分析等生物信息学分析,描述两区域间遗传异质性和克隆进化关系。采用SPSS 22.0软件包中的Mann-Whitney U检验比较2组患者淋巴结转移数目。结果:舌癌侵袭前沿与肿瘤内部的肿瘤细胞具有大致相同的驱动突变。两个肿瘤区域的遗传不稳定性水平存在差异。DNA错配修复缺陷相关突变特征仅出现于侵袭前沿。染色体不稳定性相关基因标签(CIN70)富集分析显示,侵袭前沿较肿瘤内部具有更高的染色体不稳定性。TCGA分析证实,在头颈部鳞状细胞癌中,染色体不稳定性相关基因表达量越高,淋巴结转移率越高。在舌癌侵袭前沿中富集的基因突变可以反映该区域肿瘤细胞的特异性功能。侵袭前沿和肿瘤内部具有相似的克隆结构组成模式,不同克隆之间主要呈现出线性进化关系,但不同患者之间的驱动基因具有显著的异质性,这些驱动基因主要存在于主克隆中。结论:侵袭前沿比肿瘤内部具有更强的遗传不稳定性。从遗传学角度看,这两个肿瘤区域之间存在功能差异。舌癌侵袭前沿和肿瘤内部具有相似的进化路径。不同患者的侵袭前沿和肿瘤内部的进化关系相似,然而受到不同的驱动基因的驱动。; 瞿楚翔孙树洋张志愿; 关键词：舌鳞状细胞癌肿瘤异质性

SOD1作为生物标志物在制备用于提高头颈鳞癌对阿法替尼的敏感性的药物中的应用: 本发明公开了SOD1作为生物标志物在制备用于提高头颈鳞癌对阿法替尼的敏感性的药物中的应用，通过药物基因组学分析筛选得到有效的阿法替尼药效标志物SOD1，经过体内和体外实验均验证了SOD1低表达的头颈磷癌对阿法替尼具有更高...; 孙树洋张志愿姚艳丽顾子悦杨桂柱

米托蒽醌在制备治疗IL6R高表达头颈鳞癌的药物中的应用: 本发明公开了米托蒽醌在制备治疗IL6R高表达头颈鳞癌的药物中的应用。本发明首次发现IL6R可以作为米托蒽醌治疗头颈鳞癌的生物标志物，IL6R的表达量越高，头颈鳞癌细胞对米托蒽醌越敏感。基于此，本发明提供了米托蒽醌的一种新...; 孙树洋张志愿姚艳丽顾子悦杨桂柱

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孙树洋

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