周兵
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
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- 尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ对小鼠肺癌LLC细胞增殖的抑制作用被引量：3
- 2012年
- 目的:研究尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(AAVC-Ⅰ)对小鼠肺癌LLC细胞增殖抑制的影响。方法:以小鼠肺癌LLC细胞为研究对象,采用显微镜观察细胞形态学的变化、MTT法检测药物敏感性、DNA ladder法检测细胞凋亡。结果:AAVC-Ⅰ对LLC细胞有较强的增殖抑制作用,抑制程度随药物浓度的增加而增强,其IC50为43.823μg/ml(P<0.05)。琼脂糖电泳观察到细胞DNA的片段化。结论:AAVC-Ⅰ可抑制LLC细胞增殖,诱导其凋亡。
- 周兵张根葆段婷周珏吴娟
- 关键词：尖吻蝮蛇毒细胞凋亡抗肿瘤
- 尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ通过促进半胱天冬酶3表达诱导K562/A02细胞凋亡被引量：9
- 2012年
- 本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(component I from Agkistrodon acutus venom,AAVC-Ⅰ),对人慢性髓系白血病(CML)细胞生物学特性的影响。选择K562/A02细胞株为对象,培养体系中加入不同浓度的AAVC-Ⅰ(6.25-100μg/ml),用CCK-8法检测K562/A02细胞增殖活性,Giemsa和Hochest 33258染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测K562/A02细胞凋亡情况,酶显色活性分析法检测caspase 3酶活性的变化。结果表明,AAVC-Ⅰ能够抑制K562/A02细胞的体外增殖,呈时间和剂量依赖性,48 h时半数抑制浓度为30.988μg/ml。AAVC-Ⅰ作用K562/A02细胞48 h后,镜下可见胞核固缩及凋亡小体的形成。流式细胞术分析显示,随着作用药物的浓度由0增高到50μg/ml,细胞凋亡率也由0.88%升高到53.66%。相比对照组,各实验组caspase 3凋亡蛋白的表达呈浓度依赖性增加(P<0.05)。结论:AAVC-Ⅰ能够有效地抑制人红白血病K562/A02细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与caspase 3蛋白的高表达促进K562/A02细胞凋亡有关。
- 周兵张根葆段婷周珏吴娟
- 关键词：尖吻蝮蛇毒K562/A02细胞细胞凋亡CASPASE
- 皖南蝮蛇毒蛋白C激活物的急性毒性作用的研究被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨蛇毒蛋白C激活物(protein Cactivator,PCA)对大、小鼠的急性毒理反应。方法:大鼠采用上下剂量增减法,小鼠采用半数致死量法,观察实验动物症状、体征、死亡时间和累积死亡率。结果:PCA尾静脉注射大鼠(剂量17.5～175mg/kg)、小鼠(剂量为6.25～11mg/kg)的中毒表现为不同程度的口鼻泡沫状出血、呼吸困难、心率加快、走路不稳、蜷缩、昏厥性抽搐;大、小鼠尾静脉注射PCA的LD50及其95%可信限分别为29.57(17.5～55)mg/kg和8.05(7.55～8.54)mg/kg;大体解剖可见双肺有片块状出血,病理镜检显示出血主要累及肺泡、支气管等。其他器官未见明显异常。结论:皖南蝮蛇毒PCA的毒性主要是抗凝过度导致的出血,肺出血引起的急性呼吸衰竭是实验动物死亡主要原因。
- 段婷张根葆周兵
- 关键词：蛋白C激活物急性毒性半数致死量
- 皖南蝮蛇毒PCA在DIC诊断中的应用
- 2013年
- 目的:探讨皖南蝮蛇毒PCA在DIC诊断中的应用研究。方法:用脂多糖(LPS)100μg/(kg.h)(10 ml/h)的速度持续滴注6 h,建立稳定的兔DIC模型。分别于1 h、2 h、3 h、4 h、6 h时从股动脉取血1 ml,半自动凝血分析仪检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原含量(FIB),发色底物法测定蛋白C(PC)的活性。观察DIC时PC活性水平变化。24 h内死亡的兔,立即取其肝、肾、肺标本;24 h观察期结束后,处死并取兔肝、肾、肺标本,均用10%甲醛固定,经包埋、切片后,行HE染色。结果:兔经持续耳缘静脉滴注LPS后,PC活性显著降低(LPS静脉滴注1 h时即已开始),PT与APTT明显延长、FIB明显降低(LPS静脉滴注2 h时开始)。LPS实验组兔肝、肾、肺病理切片显示细胞水肿、尚伴有灶性出血,肺微血管与肾小球亦见纤维蛋白微血栓形成。结论:本院蛇毒研究所研发的PC活性检测试剂有望成为评价DIC发展及诊断的检测试剂。
- 段婷张根葆周兵
- 关键词：内毒素蛋白C活性
