刘梦阳
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 缺血性脑损伤激发内源性GAP-43和Bcl-2间接地介导海马缺血半影区的修复被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后激发内源性GAP-43和Bcl-2促进凋亡神经元可塑性再生并介导海马缺血半影区代偿性修复的作用。方法:成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为正常组和假手术组各10只,再灌注组80只。再灌注组应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,根据缺血再灌注时间细分为再灌注2、6、12、24、48h及3、7和14d8个时间点各10只,缺血时间均为1h,采用免疫组织化学方法检测TUNEL、GAP-43和Bcl-2在神经元中的表达,用TTC法观察海马梗死灶的改变。结果:正常组和假手术组大鼠脑组织偶见TUNEL阳性细胞。再灌注组与前2组比较,缺血再灌注2h点TUNEL阳性细胞增加,48h达高峰,14d时降至最低;神经元GAP-43缺血再灌注2h点呈基础表达,3～7d达高峰,14d时降至最低;神经元Bcl-2表达缺血再灌注2h点增加,7d达高峰,14d降至最低;梗死灶于再灌注2h点开始逐渐形成,48h点梗死面积最大,以后梗死面积逐渐减少,至14d时恢复正常水平。结论:脑缺血后激发内源性GAP-43和Bcl-2表达可能促进神经元轴突再生;神经元凋亡可能参与内源性相关凋亡基因激活途径。
- 刘广义刘梦阳曹文
- 关键词：脑缺血再灌注损伤缺血半影区GAP-43BCL-2
